组织病理学特征范例(12篇)
组织病理学特征范文篇1
[关键词]软骨肉瘤；临床表现；影像学特征；病理学特征；诊断与鉴别诊断
[中图分类号]R739.9[文献标识码]A[文章编号]1005-0515（2011）-03-269-01
软骨肉瘤是一种成软骨组织来源的恶性肿瘤。根据组织类型可将其分为普通髓腔型、粘液型、间质型、透明细胞型和去分化型。大多数软骨肉瘤的诊断并不困难，但是高分化软骨肉瘤的诊断往往有较高的误诊发生率。本文收集5例，结合文献就其临床、影像学表现、免疫表型和病理诊断与鉴别诊断的一些问题加以探讨。
1资料与方法
本组5例软骨肉瘤来源于1992年1月～2010年12月长沙医学院附属石门医院收治的病例，均为初诊病例，在我院手术治疗后送检病理标本，查阅临床和影像及病理资料（包括病理蜡块），其中3例经上级医院会诊复诊作了进一步确诊。5例中其中男4例，女1例，年龄在32～57岁，中位年龄在45.5岁。
病理标本除了HE切片外，均加做了部分免疫染色，所用标记物为S-100、SMA、EMA和CK。以上抗体及SP试剂盒均为上海太阳生物有限公司产品，免疫染色采用SP法，柠檬酸缓冲液微波炉抗原修复法修复抗原，常规设立阳性和阴性对照。
2结果
2.1病程与临床表现就诊时患者病程为1年2月～3年不等，平均2.3年。起病较隐伏，临床上主要表现为局部伴偶尔隐痛的肿块，缓慢长大，肿瘤的部位双侧下肢肱骨各1例，第二肋骨软骨交界处1例，肩带骨1例、左上肢肱骨1例。
2.2附表
2.3影像学与病理学观察大体检查上肿瘤最大径与临床和影像描述基本相符，为1.8～8.9cm之间，平均为5.35cm；肿块均为包膜，肿瘤大多数质地脆，切面粘滑，部分胶冻状，附于骨膜上，部分骨质有破坏，2例有软组织浸润。按病理将5例分归为普通髓腔型3例、粘液型1例，透明细胞型1例，分别就其特征加于分析①影像学特征：普通髓腔型3例均有受累骨对称性膨胀，局部骨皮质变薄或者增厚，伴或者不伴骨外软组织肿块，病变内见斑点状、或者环形钙化；粘液型病例影像见浸润性骨质破坏和软组织肿块影；透明细胞型病例表现为骨端溶骨性和膨胀性骨质破坏，未见软组织肿块影；②病理学特征：普通髓腔型3例、粘液型1例，透明细胞型1例。共同病理组织特点为均有软骨基质形成和肿瘤细胞不直接成骨，大部分瘤细胞核肥大、深染；每个陷窝内见两个或者更多的细胞，每个细胞有2～3个细胞核；免疫表现：5例表达Vimentin(5/5)，4例表达S-100蛋白（4/5）,5例均不表达SMA、EMA和CK。其中2例高分化软骨肉瘤曾经首诊误诊。
2.4治疗与预后5例患者中3例行截肢手术治疗，2例后复发分别1年和2年6月死亡，1例随访3年未复发；1例活检诊断后并发现肺部转移只做化疗，3月后死亡；1例只做手术切除后复发1年后死亡。
3讨论
软骨肉瘤为一种较常见的成软骨组织来源的恶性肿瘤，①临床特点：发病率仅次于多发性骨髓瘤和骨肉瘤，占原发恶性骨肿瘤的20%～27%。主要发生于30岁以上年龄[1]。本组平均发病年龄为45.5岁，男性多于女性。国内统计，原发性软骨肉瘤则以长骨多见（股骨和胫骨）[2]临床主要疼痛及软组织肿块，肿瘤生长缓慢，病程较长。根据发病部位不同，软骨肉瘤可分为中心型、周边型和皮质旁型三种类型[3]。中心型软骨肉瘤的发病部位以扁骨或者长骨的髓腔为最常见。周边型软骨肉瘤可原发，也可起源于骨软骨瘤的软骨帽，骨软骨瘤的恶性变倾向尤为明显。恶性变发生率1%～2%。骨软骨瘤恶变的征兆主要有：青春期患者的骨软骨瘤生长迅速、直径超过8cm、软骨帽的形状不规则，厚度超过3cm。皮质旁软骨肉瘤主要侵犯长骨骨干（最常见于股骨）。②影像学检查：其X线特征为溶骨伴点状钙化。三大诊断性X线征：边界模糊、骨干纺锤形增粗和穿透皮质，晚期可突破皮质，但是一般无超越骨膜者X线及CT表现，原发性软骨肉瘤表现为骨质破坏、瘤软骨钙化及软组织肿块。骨质破坏多表现为斑块状、虫蚀状、大片状溶骨性骨质破坏。发生于长骨骨干髓腔者可表现为大囊状破坏区，骨皮质和骨内膜呈反应性扇形增厚是肿瘤侵蚀哈佛氏管系统所致，少数病例可轻度膨胀，有轻度骨膜反应，Codman三角少见。早期骨皮质突破、虫蚀状、环状、弧状钙化是软骨肉瘤重要诊断依据。③病理组织学分普通髓腔型、粘液型、间质型、透明细胞型和去分化型。根据分化程度将软骨肉瘤分为高、中、低分化三型，高分化的软骨肉瘤中，大部分瘤细胞核肥大、深染；每个陷窝内见两个或者更多的细胞，每个细胞有2～3个细胞核，核分裂像不明显，细胞异型性很小，酷似软骨瘤病；低分化细胞拥挤，明显双核、多核、异型核，软骨基质较少，不见钙化或者骨化，病灶可见粘液变。肿瘤内可见间隔包绕软骨小叶，小叶间隔内没有骨髓成分，缺乏良性软骨小叶的编织骨和层状骨形成的包裹，富含胶原纤维和纤维血管，钙盐沉着常见，环状钙化具有定性诊断价值[4]。④鉴别诊断与软骨瘤鉴别：发生于长骨的高分化软骨肉瘤需与之鉴别。良性软骨瘤钙化多见，密度较高，边缘清楚，骨皮质完整，无软组织肿块，而高分化软骨肉瘤早期骨皮质尚未破坏时较难鉴别，晚期骨皮质破坏，出现软组织肿块，在与软骨瘤之间的鉴别诊断中，骨髓浸润和受累板层骨四周的骨质破坏视为重要鉴别依据，前者有，而后者无。与软骨母细胞瘤中透明细胞型需要鉴别，软骨母细胞瘤发病年龄较小，多见于10-20岁之间，病灶小，多小于5cm，常发生于长骨骨骺，透明型软骨肉瘤多见于中老年人，病灶大，骨髓水肿，骨膜反应少见[5]，本组5例软骨肉瘤，2例首诊误诊病例均为高分化软骨肉瘤，分析其误诊原因主要是忽视了临床和影像学资料所致。总之，软骨肉瘤的诊断，尤其是高分化型软骨肉瘤的诊断一定要特别注意患者临床表现、影像学和病理综合分析诊断，缺一不可，这样才能得出正确诊断。
参考文献
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组织病理学特征范文篇2
1材料与方法
1.1临床资料搜集经手术病理证实的6例ESFT患者的病例资料，其中男2例，女4例，年龄18～41岁，平均25.4岁。6例中肿瘤均发生于腹、盆部。2例发现腹盆腔肿块并伴有腹胀、下腹部疼痛及呕吐等症状就诊，1例外院超声检查发现腹膜后肿块就诊，其余3例为一般体格检查发现。
1.2CT检查方法6例病例均行CT平扫及动态增强扫描。CT扫描设备选用TOSHIBAAquilion全身64排螺旋CT机，层厚5mm，层距5mm，管电压80～150KV，管电流120～200mA。检查前患者禁食6小时，检查时行等渗低密度对比剂灌肠。平扫采用常规腹部CT平扫，增强扫描采用CT机专用高压注射器经肘静脉团注非离子型对比剂优维显2ml/kg，流速2.5ml/s。腹部扫描采用3期增强扫描：延迟25s扫描动脉期，门脉期60s，平衡期120s，盆腔扫描行常规动、静脉2期增强扫描。
1.3病理学检查本组6例均经手术切除，术后标本病理行常规HE染色及免疫组化染色检查，免疫组化标记物包括：CD34、CD99、Desmin、CD117及S-100。
2结果
本组6例肿瘤直径5～21cm，平均10.5cm。所有肿瘤边界均清晰，2例呈分叶状，4例呈类圆形肿块。
2.1CT表现本组6例中，5例肿瘤位于腹部，其中1例肿瘤较大，最大横截面约为14.0cm21.0cm，肿瘤位于胰腺前方，并推压邻近肠管、胰腺及胃窦致其移位、显示不清(图1-3);1例位于盆腔内膀胱子宫后方推压邻近子宫向左前方移位，膀胱向右前方移位(图5-7)。所有肿瘤CT平扫均表现边界清晰的软组织肿块，密度不均匀，可见索条状及斑片状低密度影，未见明确钙化征，动态增强扫描肿瘤呈明显不均匀强化，强化程度不一，平扫所示低密度区未见强化，强化形式呈快进慢出表现。
2.2病理学表现大体所见：肿瘤大小、形态与CT所见基本一致，除1例切面呈囊性外，其余5例切面灰白，呈鱼肉状实性。镜下所见：6例肿瘤细胞均呈梭形，瘤细胞疏密不均，呈编织状排列，肿瘤间质纤维组织胶原化;其中1例肿瘤细胞具轻度异型性，丰富的血管外皮瘤样结构，血管壁见玻璃样变性(图4)。免疫组化：CD34及CD99均阳性，Desmin、CD117及S-100均为阴性。
3讨论
3.1临床及组织病理学特点孤立性纤维瘤是一种罕见的梭形细胞软组织肿瘤，于1931年首次由Klemperer和Rabin报道，近年来国内陆续有相关文献报道，但关于ESFT的报道相对较少。以往认为SFT只发生于胸膜，目前认为该肿瘤起源于表达CD34抗原的树突状间质细胞，后者弥漫分布于人体的结缔组织中。SFT是由成熟纤维母细胞和纤维细胞构成的良性肿瘤，好发于组织的浆膜层，如脏层胸膜，其它部位也可以发病。近年越来越多ESFT，包括脑膜、眼眶、上呼吸道、甲状腺、肝脏、后腹膜、肾上腺、肾、精索、膀胱、前列腺、脊髓、骨膜和软组织等。SFT可发生于任何年龄，范围5～87岁，平均51岁，无明显性别差异。本组病例发病年龄及性别差异均与文献报道不一致，笔者认为这可能与本组病例过少有关。本病临床表现与肿瘤发生部位、大小、良恶性有关，肿瘤较大时，多表现为局部缓慢性生长的无痛性肿块及压迫症状。肿瘤较小时，临床可无症状而于体检时被偶然发现。
病理学上，ESFT与SFT具有相似的特征，通常表现为有包膜的实性肿瘤，切面灰白色，似平滑肌瘤，可伴有黏液样变性及囊性变，镜下为胶原性背景上有大量的梭形细胞似成纤维细胞平行排列，间质血管较丰富，如能看到细胞丰富密集、有异型性、核分裂象增多并有明显的坏死，应考虑为恶性。本组病例中，6例均具有大部分密集瘤细胞，肿瘤间质纤维组织胶原化，其中1例细胞轻度异型性及肿瘤具有丰富血管，血管壁见玻璃样变性。
3.2CT表现由于ESFT与SFT在病理学上具有相似的特征，因此其CT表现基本一样。SFT瘤体内常包含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变等退行性改变及出血等，在CT上表现各异。平扫表现为略低密度软组织肿块，瘤体内可见点状或沙砾样钙化，约7%～26%的病例可见钙化，亦可表现为等、稍低、囊性密度等影像表现。等密度影反映肿瘤细胞密集区或致密胶原纤维分布区，稍低密度影可见于肿瘤黏液样变。增强扫描肿瘤实质成分早期强化程度不一，可呈轻度-显著强化，门脉期持续强化，多期增强及动态增强扫描均呈快进慢出型强化。本组病例中，所有病灶平扫均呈不均匀略低密度软组织影，增强扫描呈明显不均匀强化，其中1例平扫可见较大范围坏死囊变区，增强扫描坏死囊变区无强化。本组病例强化程度多样化与文献报道相符。
曾有学者认为增强扫描呈渐进性强化是孤立性纤维瘤较有诊断价值的CT征象。如果增强早期肿瘤明显强化，表明该肿瘤血供丰富，肿瘤组织较致密，肿瘤细胞较丰富;如果增强早期未见明显强化，延迟扫描呈轻度强化表明肿瘤内有较多的黏液样变区，肿瘤细胞分布稀疏。本组6例增强早期均呈明显不均匀强化，在明显强化区内见散在片状、条索状轻度强化影，笔者认为该征象较有特征性。术后病理证实肿瘤内大部分区域肿瘤细胞较密集，少部分肿瘤细胞较稀疏，肿瘤间质纤维组织胶原化。其中1例瘤体较大，增强扫描呈特征性的地图样强化，主要是明显不均匀强化的肿瘤实质与无强化的坏死、囊变区所致，肿瘤内及肿瘤周围见增粗、迂曲血管影，术后病理大体可见囊变区，镜下可见部分区域肿瘤细胞排列致密，部分区域排列稀疏，部分区域黏液样变，瘤细胞具轻度异型性，肿瘤间质纤维组织胶原化，血管丰富，血管腔扩张，管壁玻璃样变性。
组织病理学特征范文篇3
【关键词】肺泡蛋白沉积症(PAP)；X线；电子计算机扫描(CT)；诊断
肺泡蛋白沉积症(pulmonaryalveolarproteinosis，PAP)是一种病因未明的肺部少见疾病，以肺泡及终末细支气管腔内充满过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的不可溶性的富含磷脂蛋白物质为其特征[1．3]，致使肺的通气和换气功能受到严重影响，此病的预后主要取决于早期诊断和及时行使肺泡灌洗。本文分析9例经纤维支气管镜及肺泡灌洗术确诊为PAP的影像学特征表现，旨在进一步提高对此病影像学表现的识别和诊断能力。
1材料与方法
1．1临床资料本文收集2001年1月至2007年6月经确诊为PAP9例住院患者，男6例，女3例，年龄25~71岁，平均44．5岁；病程5~12个月，既往无基础疾病史。临床表现为：呼吸困难、咳嗽、咳痰7例；活动后气促5例；胸痛2例；乏力、消瘦3例；发热1例。体征：无明显阳性体征5例；闻少许捻发音1例，叩诊浊音3例。实验室检查：9例红细胞均增多，白细胞及其分类正常。血气分析PaO2下降。痰涂片：均可见大量上皮细胞和少量白细胞；9例均行纤维支气管镜检查示各支气管通畅，黏膜光滑无充血；随后行透壁肺活检，病理见肺泡腔内充满粉红色云絮状、细颗粒状无定形蛋白样物质，PAS染色阳性；其中6例用双腔管行肺泡灌洗术：洗出物为浑浊的乳白色、牛奶样白色液体，分2层，下层为较多沉淀物，PAS染色阳性。
1．2检查方法9例均行X线胸片、常规CT和高分辨率CT(HRCT)检查。HRCT成像参数为层厚1mm，层距10mm，矩健毛健强)；广西横县人民医院(秦清训)
阵为516×516，140kV，159mA，115Time，骨算法图像重建，从肺尖扫描至横膈水平，对胸部CT的肺窗和纵隔进行观察。
2结果
2．1胸部X线8例表现为两肺弥漫分布磨玻璃样影和实变影，类似肺部炎症；其中3例病变基本呈对称性弥漫分布，以肺门为中心向外放射分布的大片状致密影，形似“蝶翼征”，类似肺泡性肺水肿，内见散在分布大小不等的小结节影，边缘欠清楚。1例表现为左上肺淡薄均匀的云雾状磨玻璃影，经短期抗炎、抗结核治疗无效，复查胸片见病灶呈逐渐扩大融合成片趋势。
2．2胸部HRCT9例表现为两肺广泛浸润片状影，病灶以中、下肺较密集，病变呈斑片状或不规则形改变，边界锐利，与正常肺组织分界较清楚，在周围正常的肺组织衬托下呈“地图样”改变，形如“千岛湖”样，其中7例可见“碎石路”样改变，且肺野后部密度稍高于前部。其中4例肺泡实变影和磨玻璃影内可见“支气管充气征”；2例双下肺后部“碎石路”影内可见小片实变影，无空洞和蜂窝样改变。5例小叶间隔增厚，肺间质纹理增粗。肺门、纵隔淋巴结无肿大，心影大小、形态正常，胸腔未见积液征。本组6例患者用双腔导管行全肺灌洗治疗后，胸片及CT显示双肺斑片状阴影减少、消散，患者气促、咳嗽明显好转。
3讨论
3．1病因病理及临床PAP是一种少见疾病，1958年Rosen等[4]首次报道PAP，至今已44年，其病因和发病机理至今仍不清楚，可能与感染、免疫功能障碍、肺表面活性物质清除异常或因肺组织对外界理化刺激的异常反应以及细胞毒性药物的应用有关[5]，目前多数学者认为本病是肺泡II型细胞增生，分泌功能增强，回收减低所致[1,2]。PAP病理学改变以肺泡腔内充满过多过碘酸希夫氏(PAS)染色强阳性的富含磷脂蛋白样物质沉积为特征，部分患者伴有小叶间隔或肺泡壁水肿、淋巴细胞浸润、磷脂积聚或轻微纤维化。
本病好发于30~50岁成人，男性发病率高，多起病隐袭，约1/3患者无症状，临床症状与胸部影像的表现不平行是其特点之一。最常见的症状是气短和呼吸困难，咳嗽，咳不等量白色泡沫样黏痰、脓痰；其他症状及体征有：乏力、胸痛、咳血、食欲减退、体质量减轻等；晚期出现低氧血症、杵状指、自发性气胸、肺功能不全等。由于本病少见，临床症状多无特征性，最初易误诊为肺部感染、肺结核等病，经抗感染、抗肺结核治疗无效时，往往又误诊特发性肺纤维化(IPF)，并导致长期使用糖皮质激素。本病确诊只要根据经纤维支气管镜肺活检或肺泡灌洗检查作出诊断。
3．2诊断PAP的影像学表现与其病理学改变密切相关[7,8]，X线胸片呈非特异性改变，表现为：①两肺磨玻璃样阴影：以肺门为中心向肺野放射呈对称或不对称分布，类似肺泡性肺水肿表现[9]，形似“蝶翼征”，但与心源性肺水肿不同的是无心脏扩大及肺血流再分布征象;②弥漫结节样阴影：密度不均匀，大小不等，直径约1~5mm，边缘模糊，很难与特发性间质性肺炎、肺水肿或肺感染等弥漫性病变鉴别。CT扫描特别是HRCT可作为胸片的重要补充检查，可清晰显示病变内部的细微结构，笔者结合文献和本组患者分析认为PAP的HRCT表现具有以下特征：
3．2．1磨玻璃样阴影病变累及的范围和分布与肺段、肺叶的形态无关，其斑片状阴影可跨段或叶，可累及部分或全部肺叶，呈中央性或周围性分布，可对称或不对称，与正常肺组织分界清楚，且边缘形态各异，如直线状、不规则或成角等，呈典型的“地图样”分布，是PAP胸部HRCT特点之一；本组9例患者中，8例胸部HRCT看见“地图样”阴影分布。其原因国外学者认为可能由于病变以肺小叶为单位，小叶间隔限制了病变的蔓延，亦可能与周围正常肺组织存在一定程度代偿性肺气肿有关。
3．2．2“碎石路”征(Crazypavingappearance，CPA)由弥漫性磨玻璃影及其内部的网格状小叶间隔增厚组成，增厚的肺间隔形成线状阴影将病灶分割成多边、三角或四边形，状似“碎路石”样改变，是本病特征之一。其病理基础是肺泡内蛋白质类物质密度低于间隔软组织，并且肺泡尚有部分充气。Johkoh等[10]报道5例均有此征象。本组7/9患者胸部CT可见“碎石路”征，主要是在HRCT上显示，在普通10mm层厚CT上此特征不显著。
3．2．3支气管充气征表现为充气管腔细小且数量和分支稀少，这可能与充盈肺泡腔的磷脂蛋白密度较低和部分小气道被填充等有关。
3．2．4肺小叶间隔增厚表现为磨玻璃样阴影中网格状影，Godwin认为是小叶间隔水肿或细胞浸润所脂，而非纤维组织增生。
3．2．5不伴有空洞形成、蜂窝改变、淋巴结肿大、胸腔积液和明显的实变区等。
3．3鉴别诊断需与本病鉴别的疾病有：①特发性肺弥漫性间质纤维化(IPF)：此病临床及影像学表现颇似PAP，主要表现多发间质内结节影，胸膜下线，小叶间隔增厚，晚期可出现网状或蜂窝状影，病灶与正常肺组织间界限不清楚;②肺水肿：肺泡性肺水肿表现为边缘模糊的斑片状阴影和蝶翼征改变，但心影增大，临床上有心脏病症状和体征，与本病鉴别不难;③肺炎：病灶阴影出现快，消失快，呈大片、小片状，抗生素治疗有效；而PAP肺部阴影演变缓慢，呈“碎石路”及“地图样”表现，抗生素治疗阴影不会消失;④细支气管肺泡癌：表现为两肺弥漫性分布大小不等粟粒状结节灶，以中、下肺野内中带密集，肺尖与均较少，常合并纵隔淋巴结肿大，病程进行性加重，发展较迅速;⑤干燥综合征：多见于女性，恶性干燥综合征表现为弥漫性网格状结节及肺泡浸润影，肺门淋巴结肿大，结合临床，诊断不难;⑥含铁血黄素沉着症：本症患者的痰或胃液中有含铁血黄素细胞，普鲁士蓝反应阳性，心肾功能多不正常。
虽然经支气管肺活检或开胸肺活检是诊断肺泡蛋白沉积症(PAP)的金标准，但由于肺活检部位的局限性及损伤性，故笔者结合文献，通过对本组PAP患者的X线、CT表现综合分析，认为PAP具有区别于其他任何肺部弥漫性病变的典型影像学表现，特别是：病变肺组织与正常肺组织截然分开，HRCT表现为“地图”征、“碎石路”征的特征，结合其临床表现与影像学表现不平衡的特点，经一定时间的抗生素治疗无明显改善者基本可以作出PAP的正确诊断。
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组织病理学特征范文1篇4
关键词：MCP-1；Visfantin/PBEF；妊娠高血压综合征
妊娠高血压综合征是妊娠20w左右母体合并的一组以高血压、蛋白尿为主要临床表现的疾病，简称妊高症，该病在产科发病率较高，是妊娠期严重危害母儿生命的一个特发疾病，是产妇死亡的第二大原因[1]。其发病机制至今尚未阐明，MCP-1和Visfantin/PBEF作为肥胖、高血压、心血管疾病、动脉硬化、糖尿病、自身免疫性疾病及代谢综合征等方面的热点，在妊高症的发病方面也收到了广泛的关注。但目前国内外有关于上述二因子在妊高症产妇血清或胎盘中的相关性表达研究甚少，为了进一步研究MCP-1和Visfantin/PBEF在妊高症发病机制中的作用，本研究应用免疫组织化学方法检测了正常胎盘组织和妊娠期高血压疾病胎盘组织中MCP-1和Visfantin/PBEF的表达情况，探讨了这两种蛋白与妊娠期高血压疾病的关系。
1资料与方法
1.1一般资料收集正常产妇胎盘组织（30例）为对照组、妊高症产妇胎盘组织（30例）为研究组，顺产、剖腹产均可，其中妊高症组患者在分娩前均经过降压以及硫酸镁治疗，均为轻中度子痫前期，未发生子痫抽搐。两组孕妇年龄、孕周、孕次、身高、体重比较，差异无统计学意义。
1.2标本采集选分娩30min内的新鲜胎盘组织取正中1cm见方大小的胎盘组织，注意避开出血、梗死及钙化区生理盐水漂洗3次后，置10%中尔马林溶液中固定24～48h，常规石蜡包埋，连续组织切片成5μm厚，进行免疫组织化学染色。
1.3主要试剂兔抗人MCP-1多克隆抗体，鼠抗人Visfantin/PBEF单克隆抗体，即用型链酶亲和素-生物素-过氧化酶复合物免疫组化试剂盒，DAB显色试剂盒。
1.4结果判断MCP-1和Visfantin/PBEF阳性表达以胎盘绒毛上皮细胞及间质细胞的细胞核被染呈棕黄色或棕褐色为阳性细胞，无着色为阴性细胞，染色强度评分标准：不着色0分，黄色为1分，棕黄色为2分，棕褐色为3分。每张切片随机观察10个高倍视野，计数细胞总数和阳性细胞数。阳性细胞百分率评分标准：阳性细胞数70%为3分。两项评分相加作为该切片的最终评分，0～1分记为（-），2分记为（+），3～4分记为（++），5～6分记为（+++）。
1.5统计方法统计结果分析应用SPSS17.0软件对所有数据进行统计分析，等级资料用秩和检验检验进行比较。MCP-1和Visfantin/PBEF之间的相关性分析采用Spearman相关分析。
2结果
2.1MCP-1在胎盘组织中表达的免疫组化结果及阳性率MCP-1蛋白的阳性染色主要定位于胎盘绒毛细胞核和细胞浆内，免疫组化结果显示出棕黄色颗粒。MCP-1在妊高症患者胎盘绒毛组织的阳性表达高于正常妊娠产妇，差异均有统计学意义（P
2.2Visfantin/PBEF在胎盘组织中表达的免疫组化结果及阳性率Visfantin/PBEF在妊高症患者胎盘绒毛组织的阳性表达高于正常妊娠产妇，差异均有统计学意义（P
2.3妊娠期高血压胎盘组织中MCP-1和Visfantin/PBEF表达的相关性采用Spearman相关分析对30例妊高症产妇胎盘组织中MCP-1和Visfantin/PBEF的表达进行相关分析，经统计学处理，MCP-1和Visfantin/PBEF相关系数rs=0.436（P
3讨论
妊娠高血压综合征在产科领域发病率高，在没有任何临床干预治疗的情况下，该病的最终转归为子痫，引起产妇抽搐，昏迷，全身脏器损害，衰竭，乃至产妇生命受到威胁死亡，也可引起胎儿的损害和死亡。妊高症患者的全身小动脉的硬化，MCP-1在动脉硬化的发病过程中起到了很重要的诱导作用，李雪梅等通过实验研究指出在原发性高血压患者的血清中MCP-1蛋白表达的水平明显高于正常对照组，且随着血压的增高MCP-1有增高的趋势。同时还指出原发性高血压患者的颈总动脉内膜中膜的厚度与MCP-1在血清中的表达水平呈现正相关关系，从而推断动脉硬化的发生发展过程中MCP-1起到了很重要的诱导作用。目前，国内外大量的临床研究均已证实MCP-1蛋白无论是在妊高症产妇的血清中，还是胎盘组织中的表达水平都明显的高于正常妊娠产妇，说明了MCP-1因子在妊高症的致病过程中起到了不容忽视的作用。
妊娠高血压综合征的病理生理学特征与代谢综合征有许多相似的病理生理特征，包括胰岛素抵抗，动脉粥样硬化，炎症反应。张高峰等通过体外培养细胞进行的实验得出如下结论：Visfantin/PBEF能够增加巨噬细胞中TF因子和PAI-1的表达水平，证明Visfantin/PBEF可以促进巨噬细胞向血栓转化，可能导致了血管粥样硬化斑块的发生。这一结果与MCP-1因子在妊高症中导致胎盘螺旋小动脉硬化而促进了妊高症的发病过程遥相呼应。
综上所述，本研究通过免疫组化法检测了妊娠期高血压产妇胎盘组织中MCP-1和Visfantin/PBEF蛋白的表达情况，并探讨了其在妊娠期高血压发生发展中的作用。结果显示妊娠期高血压产妇胎盘组织中MCP-1和Visfantin/PBEF蛋白高表达，MCP-1和Visfantin/PBEF蛋白在妊娠期高血压产妇胎盘组织中的表达水平呈正相关，提示了MCP-1和Visfantin/PBEF蛋白可能存在相互协同致病的可能，但其具体的作用机制仍有待于进一步的研究阐明。
参考文献：
[1]乐杰.妇产科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2005：97.
组织病理学特征范文
【关键词】超声图像；乳腺肿瘤；病理学
Therelativeanalysisbetweentheultrasonographycharacterandthehistopathologyofbreasttumor
FUShao-bo,WANGWei,etal.HospitalofMeihekouCity,Jilin135000,China
【Abstract】ObjectiveToexploretherelationshipbetweentheultrasonographycharacterofbreasttumorandthehistopathologydiagnosis，sothatwecandiagnosethebreastmalignantlesionwiththeDuplexmoreexactly.MethodsToanalyzeatotalof46breasttumorpatients’histopathologyandtheultrasonographyimage.ResultsThefeatureofbreastbenigntumorsincludesthedistinctboundary，theregularshape，theuniformechopattern，thevascularityadjacenttolesionandnomicrocalcificationsinmass.Ontheotherhand,themalignantlesionhastheoppositefeature.ConclusionThefeatureofbreasttumors,suchasthelesionboundary,theshape,theechopattern,themicrocalcificationsinmassandthevascularity,isveryimportanttodifferentiatebenignfrommalignantbreastlesions.
【Keywords】Ultrasonography；Breastneoplasms；Pathology
本文将46例乳腺肿瘤的超声图像与病理学诊断进行回顾性对照分析，旨在探讨乳腺良、恶性肿瘤的声像特点。
1资料与方法
本组46例乳腺肿瘤均为本院2004年1月至2007年12月的住院患者，皆作过超声检查，并经手术及病理证实。其中良性肿瘤16例，恶性肿瘤30例。19~68岁，均为女性。使用仪器为AcusonSequoia512型高频彩色多普勒超声诊断仪。探头频率10、7．5MHz。患者取平卧位或侧卧位，探头以为中心，沿放射状排列的乳管长轴为切面，作顺时针或逆时针检查乳腺，并纵横多方位扫查。分别记录肿瘤大小、数目、外形、有无包膜及内部回声血供情况；切面检查标本组织结构、细胞成份、数量、形态及有无浸润和间质纤维血管的数量。最后将超声图像分别与各例病理诊断及大体观察逐一进行对照分析，研究良、恶性肿瘤的声像学特征。
2结果
乳腺良性肿瘤16例、恶性肿瘤30例。良性肿瘤16例中，纤维腺瘤12例，状导管瘤3例，叶状瘤1例。恶性肿瘤30例中，浸润性导管癌20例，状导管癌9例，乳腺髓样癌1例。具体声像图特征及病理资料如下：纤维腺瘤：本组12例超声表现为：形态规则的椭圆形，大分叶状，边界清楚及包膜样强回声，彩色多普勒血流显像（CDFI）：无、少量、丰富的血流，多为绕行低组不规侧，呈点状及短棒状。病理表现为：上皮及组织不同比例增生，多有包膜。状导管瘤3例超声表现为：扩张导管内见中低回声结节，CDFI：无血流或少许血流信号。病理表现为：导管内的新生物，多位于大导管乳窦内。叶状瘤1例超声表现为，边界清晰光滑，呈大分叶状，内为低回声，欠均匀，结节后方回声增强。CDFI：无血流。病理表现为：纤维上皮成分组成，境界清楚但无包膜。恶性肿瘤30例中，浸润性导管癌20例超声表现为：形态不规则，不均匀低回声结节，边缘呈毛刺状，可见微小钙化灶，后方回声衰减，CDFI：未检出血流或血供丰富，高速高阻，内呈不规则的穿入血流。病理表现为：肿瘤细胞弥漫浸润周围组织。乳腺髓样癌1例，边界较光滑，内部回声均匀减低，后方回声增强，CDFI：未检出血流。病理表现：瘤体较大,圆球形，界限清楚，质地较软，组织学观察，肿瘤细胞多，间质纤维少。恶性肿瘤典型病例见图1、2、3。将上述乳腺肿瘤按良性与恶性分组比较它们的声学特征（见表1），经卡方检验结果表明本组乳腺良、恶性肿瘤在超声图像的形状是否规则，边界是否清晰、内部是否有微小钙化灶及内部血流是穿入型还是外周环绕型方面的病例数分布差异有统计学意义（P
3讨论
乳腺癌在我国妇女恶性肿瘤中的发病率已经上升到第一位。目前乳腺癌几乎无法预防，一旦发生之后，彻底治愈的希望在于早期发现，早期治疗。超声在乳腺癌的影像学诊断中占据重要地位。
本组有病理学诊断对照的46例乳腺肿瘤的超声图像分析结果表明：乳腺肿瘤超声良性征象：肿块为椭园形或大分叶状；边界清楚或有明确的包膜；无血流或少血流，血流分布多为外周环绕型。乳腺肿瘤的恶性征象：肿块形态不规则,呈小分叶状，边界不清有毛刺、强回声晕，导管内结构紊乱，微小钙化，后方回声衰减，血流分布多为由外向内的穿入型。各项特征对诊断的影响方向为：边缘越不光滑（至毛刺征出现）、微小钙化出现、穿入型血流信号越丰富、后方回声衰减、形状不规则病灶为恶性的可能性越大。
在超声表现上，良性乳腺肿瘤常边界光滑；乳腺癌的边界多为毛刺状或锯齿状、边界不整、不清、欠光滑[1]。从病理学理论上讲：肿块边界回声的超声表现与乳腺癌的浸润方式，浸润部位的组织结构，浸润癌周边的间质反应程度有关，癌块周边浸润程度轻，癌细胞成份少，声界面少，回声少则表现癌块边界模糊；如果癌块浸润程度重，癌细胞数量多，则边界有毛刺样回声；形成毛刺的原因可能是由于癌周的间质反应，癌瘤直接向外浸润扩散，癌细胞沿乳腺导管扩展，或是癌周的小梁结构向肿瘤方向牵拽等因素所致。如果癌块周边成纤维细胞反应重，新生成的成纤维细胞多，声界面增多，回声多，则边界可出现强回声晕。后方回声衰减，取决于癌变内间质的量，构成成分以及分布的情况，间质成份多，或有大量致密玻璃样变的纤维成份，声阻抗增大，声衰减增多，则后方回声衰减。导管内结构紊乱的病理学基础：超声表现导管内结构紊乱，多见于浸润性导管癌，这是由于癌组织浸润导管，造成导管占位阻塞，导管内液化坏死，引起远端导管不均匀扩张。
微小钙化的病理组织学基础：圆形或砂粒体样钙化，堆积成簇，多见于浸润性导管癌、导管内癌。无特定形态的钙化，多见于低分化导管内癌，位于管腔中央坏死物质内。乳腺内的微小钙化是由营养不良引起的钙盐沉积形成，绝大多数乳腺癌在病理上可见到微小的钙化。随着高分辨率探头技术的提高，超声对微小钙化的检出率越来越高。Soo等[2]报道超声检出有微小钙化的乳腺肿块比未检出微小钙化的乳腺肿块是恶性的可能性更大。本研究也证实微小钙化在乳腺癌的诊断中占有重要地位。
穿入型血流是乳腺癌的又一超声特征。研究表明，恶性肿瘤分泌肿瘤血管生长因子，刺激肿瘤及邻近组织产生新生血管，这些新生血管在形态、数量、功能上与良性肿瘤血管不同。因此，借助于彩色多普勒超声有助于乳腺肿瘤的良恶性鉴别[3]。本研究也证实了穿入型血流诊断乳腺恶性肿瘤特异性强，但检出率低。
本组46例乳腺肿瘤超声表现与病理组织对照表明：良性肿瘤超声特征表现为形态规则，大多边界清晰，有包膜，CDFI血流多为环绕行；恶性肿瘤超声特征表现为形态不规则，边界回声模糊，呈小分叶、毛刺样回声，后方回声衰减，微小钙化，导管结构紊乱，血流形态多为穿入型。乳腺癌超声声像图表现与病理组织学变化密切相关，超声显示的非浸润性乳腺癌与浸润性癌均以肿块表现为主，部分导管内癌表现为导管内结构紊乱或导管内占位。穿入型血流是乳腺癌的独立预测因子，特异性强，但检出率低。对于乳腺肿瘤的超声诊断，灰阶超声是最为重要的诊断信息来源，CDFI可提供有价值的诊断信息。边界回声表现、微小钙化及肿瘤血流分布部位是鉴别乳腺良、恶
性肿瘤的最为重要的超声征像。
参考文献
［1］RahharG.SieAC.HamsenGC,etal.Benignversusmalignantsolidbreastmasses:usdifferention.Radiology,1999，213(3):889-894.
组织病理学特征范文篇6
[关键词]B超；乳腺；占位性病变；诊断
[中图分类号]R445
[文献标识码]A
[文章编号]1673-7210（2007）02（c）-116-01
乳腺B超在乳腺专科门诊的应用日益广泛，可以观察定期复查的乳腺形态与变化，定位高危病变部位，改变了传统的固定外科手术取活检方式。近年来临床实践表明B超对乳腺疾病的诊断具有很好的优越性，可提高确诊率。笔者对126例乳腺疾病患者应用B超诊断，并用病理组织学诊断作为对照，确定B超对乳腺占位性病变的诊断价值。
1资料与方法
1.1临床资料
本组病例来源于2003年9月～2006年9月我院就诊的乳腺疾病患者126例，诊断为乳腺占位性病变的116例患者均经手术和病理证实。均为女性，年龄为18～56岁，平均年龄33.2岁。患者均以肿块或疼痛就诊，并行超声检查。
1.2方法
采用HP-1000、ESAOTE型超声扫描仪，使用探头频率分别为7.5MHz及5～12MHz。B超最佳检查时间在月经干净后4～7d，这时期乳腺最松软，乳腺组织较薄，病变也容易被查出。经前期乳腺处于充血状态，常使乳腺组织变厚，以致难以辨认，绝经后妇女可随时就诊检查。采用仰卧位或侧卧位直接探测，患者取仰卧位或侧卧位，双上肢上举放于脑后，充分暴露双侧乳腺及腋下。多切面连续扫查，重点观察肿块的位置、形态、大小、边界、分布范围及乳腺导管的分布、走向、有无扩张及异常回声，同时探查双侧腋下情况。全部病例均行肿块切除或乳腺癌根治术，对所切肿块标本进行常规取材、固定、染色，为探讨乳腺占位性病变声像图提供组织病理学依据。
2结果
2.1B超诊断乳腺占位性病变的准确率分析
本组126例患者术前B超初步定性诊断出乳腺占位性病变，其中恶性15例，良性101例；经病理学证实，恶性17例，良性99例，其中B超诊断2例为恶性病变的患者经病理证实为良性病变，4例为良性病变的患者经病理证实为恶性病变；与病理诊断的符合率达94.82%。
2.2乳腺占位性病变的超声特征分析
病理证实为乳腺良性占位性病变的超声特征：30例乳腺囊性增生特征为乳腺明显增大，内部结构紊乱，回声增多、增强，可查到分布不均的粗大光点或光斑，还常查及边界不甚清晰的结节状回声，如乳腺导管囊状扩张，则可探及大小不等的囊性图像，囊边缘有时可呈现毛糙状突出光影。27例乳腺纤维腺瘤超声特征为乳腺正常回声存在，其间可探及边缘光滑、境界清楚的肿物，内部分布均匀弱光点，后部回声多增强，如果后方出现声影，则为肿瘤内出现钙化所致。较大的纤维腺瘤囊性变时，可查及液性暗区。42例乳腺囊肿超声特征多为单发、整齐光滑、边界清楚的圆形或椭圆形肿物，内部为均质的无回声区，囊后壁回声增强，囊肿两侧呈暗区。
病理证实为乳腺恶性占位性病变的超声特征：8例乳腺状导管癌特征为肿物边界不整，内部回声不均匀，含有强回声条索，有蟹足样浸润，后方呈衰减暗区。6例乳腺髓样癌超声特征为肿瘤多呈圆形，边界较清楚且光滑，内部回声比硬癌及状癌强，有时可见边缘不规则的液性暗区，后方多无衰减。3例乳腺硬癌特征为肿瘤边界不整、境界不清，内部呈密集强回声，后部回声明显衰减呈衰减暗区。
3讨论
B超能清楚地显示乳腺肿块的形态和结构，根据其声像学特征作出初步的良恶性区别。可以探查出乳腺的内部结构及血供情况[1]，对肿块的细小结构如边缘光滑程度，有无毛刺、锯齿样改变，实质内有无细小钙化等均能清晰显示。肿块受压运动时，其周围组织的运动状态，有无逆向运动等一目了然，使乳腺恶性肿块的特征性表现得以发现，因此能提供较为准确的定位是早期发现乳腺肿瘤的重要方法。
本组B超初步定性与病理诊断的符合率达94.82％。乳腺占位性病变的超声诊断应包括对声像图的各种特征进行综合分析，其中以肿块的边界及内部回声特征最为重要，它是鉴别良恶性乳腺占位性病变的关键[2]。本组结果显示，乳腺恶性占位性病变的超声特征均出现了内部回声情况变化，与文献总结分析相似。虽然目前B超多是定位诊断，而且对病变缺乏特征性诊断，但通过不断地总结乳腺病变的B超诊断与病理诊断比较的经验，就有可能提高B超初步定性诊断的准确率。总之，B超是目前诊断乳腺占位性病变重要的检查方法之一，具有诊断率高、无创、方便等优点，是对乳腺普查及诊断的重要工具。
[参考文献]
[1]陈伟国，朱建新，陈曼．应用彩色多普勒超声鉴别乳腺良恶性肿块96例分析[J]．中国实用外科杂志，1998，34(3)：161.
[2]StavrosAT，ThickmanD，RappCY，etal.Solidbreastnodules：useofsonographytodistinguishbetweenbenignandimalignantlesions[J].Radiology，1995，196(1)：123-124.
组织病理学特征范文篇7
关键词幼兔先天性肌性斜颈动物模型
顾名思义，小儿肌性斜颈存在着头颈偏斜；且偏斜是因为肌肉畸形。实际上，该病正是因为一侧胸锁乳突肌局部纤维化，以及由于纤维化后的挛缩、牵拉导致小儿头颈编斜。目前认为该病的发生可能与遗传、胎儿发育不良、产伤和动作姿式不当等有关。传统中医推拿疗法对该病有很好的疗效，各地报导有效率均在80％以上；加之推拿过程舒适，无毒副作用等而使其成为了CMT的治疗首选。但推拿治疗该病的机理，特别是已经纤维化了的肌肉能否逆转等却一直困绕着学术界。要回答上述问题，首先需要建立起以纤维化为特征的斜颈动物模型。为此，我们探讨了运用颈外静脉结扎、注射无水酒精和消痔灵等方法塑造CMT动物模型的可能性。现报导如下：
1实验材料
1.1实验对象成都中医药大学动物实验中心提供4～5周龄清洁级，检疫合格的幼兔48只，雌雄各半，体重450g～550g。饲养于不锈钢笼内。室温15～20℃，相对湿度70％。
1.2实验分组将实验幼兔随机分为A(颈外静脉结扎)、B(无水酒精)、c(消痔灵)和D(空白对照)共4组，每组12只。
2实验方法
2.1造模方法A组：参考谢宝姗报导方法，以10％水合氯醛按幼兔体重1.2ml/Kg实施麻醉，后暴露幼兔右颈部；常规剃毛、消毒，沿SCM外缘纵向切口约6cm，分离出颈外静脉；用3号线将静脉结扎；重新缝合皮肤：待其自然苏醒。术后每只幼兔给予青霉素3万单位肌注，连续3天。B组：按1ml/Kg确定无水酒精量，用2ml注射器准确刺入SCM中段(约0.2～0.5cm深)，确认无回血，将无水酒精缓缓注入。注射完毕后无需任何处理。c组：方法同B组。按1ml/Kg注入消痔灵注射液。D组：不做任何处理。
2.2标本制作沿幼兔耳背静脉注入空气，致死。沿右侧SCM外缘纵向切口，暴露完整的SCM，肉眼观察后，取中段组织(长约0.5cm)，FAA液固定，制片，供病理检测。
2.3观察指标
2.3.1肉眼观察颈部畸形情况
2.3.2肉眼比较SCM外观
2.3.3实验室指标：①HE病理检测：该反应了肌肉组织纤维化及程度。参照Szapiel等，在光镜下将SCM纤维化程度分为：0级无纤维化；1级小灶性，见单个纤维组织增生；2级灶性，2个纤维组织增生；3级多灶性，3个及以上纤维组织增生；4级明显，即大量、成片纤维组织增生。②α－平滑肌肌动蛋白(α－SMA)免疫组化检测：该为肌纤维母细胞细胞表型标志性蛋白。采用四川大学图像图形研究所提供的Mias-2000图形分析系统，定量检测切片中α－SMA的表达水平。由计算机自动输出每张切片阳性细胞占全屏的面积(比例)。
2.4实验步骤各组幼兔于实验前适应性饲养1周，随机分组。然后给予相应处理(A颈外静脉结扎，B无水酒精，c消痔灵，D空白)。15天后各组处死6只(一半)，制作标本，进行观察比较；30天后同法比较。
3统计学处理
所有资料采用SPSS13.0统计软件包。两组计量资料采用成组t检验；多组计量资料采用单因素方差分析(One-wayANOVA)；多组等级资料采用非参数秩和检验。
4结果
4.1各组造模前基线比较：造模前A、B、C、D四组各12只幼兔平均体重经统计学处理P>0.05，说明均衡性较好，具有可比性。
4.2颈部活动情况三组模型动物与空白组相似，均未见明显颈部偏斜。
4.3SCM外观造模15天SCM外观见表1；造模30天后除A组SCM粗细和血管情况与B组相同外，其余观察内容无改变。
4.4HE病理检测
4.4.1造模15天HE比较(见图1)
4.4.2造模30天HE比较(见图2)
4.5a－SMA免疫组化测定
4.5.1造模15天后：只有B组出现了阳性表达(见图3)。
4.5.2造模30天后(见图4、表2)
6讨论
6.1CMT动物模型成功的标志动物模型是指在医学实验中用动物模拟人体的生理、病理，甚至是心理状态的一种模型。由于医学探索具有未知性和风险性，许多实验不允许，也不可能，或没有必要直接在人体进行，就只能根据需要选择适宜的动物、运用恰当的方法，将动物复制成研究所需要的与人类相似的状态，这就是造模过程。据此，要塑造CMT动物模型就应该使该模型满足小儿肌性斜颈的临床和病理特征，即临床上头偏向患侧，下颏转向健侧；以及病理上SCM局部出现条索、硬结等纤维组织。我们所用的颈外静脉结扎、注射无水酒精和消痔灵等三种方法所塑造的模型均未见到幼兔头颈偏斜，即未能塑造出符合临床特征的CMT模型。其原因可能有：(1)人类是直立动物，头颈与身体轴线(脊柱)同一，并垂直于地面，肌性斜颈为其在额状面上的偏斜和沿中轴的旋转，这对于人类来说非常直观，容易观察；而家兔一类爬行动物，纵轴线(脊柱)几乎平行于地面，头部和颈部并不与地面垂直，如果某侧SCM短缩牵拉，多形成头部的前屈而侧偏不明显。(2)家兔颈短，一般处于“缩颈”状态，只有当警觉、觅食等情况才伸长颈项。理论上，即使SCM短缩，缩颈时也不易出现斜颈；只有当伸颈时肌肉短缩与牵拉才容易显现出来。而实验中的幼兔由于SCM损伤，基本不伸颈，当然斜颈就不明显了。但从SCM外观看，虽然没有斜颈，但造模三组SCM都比空白组略粗，说明仍然符合临床特征。(3)该病多为SCM先天发育不良，或产伤所致；前者与生俱来肌肉就短缩，后者损伤太早致该肌发育不良。而我们塑造的模型为正常家兔，SCM已基本发育成熟并对称，此时造模仅仅是在正常肌肉的某一节段上造成损伤，尤如一棵被划破了皮和部分木质的小树，因为没有影响到中轴(心)而不会倾斜一样，模型也就未见其斜颈了。针对以上问题，在以后CMT的模型研制过程中可以考虑选择非爬行动物，如灵长类的猴子与猩猩等；可以在更早的时间，如动物刚出生就造模；且其造模方法
要足以影响到肌肉中轴(心)，或整个节段。而对于其病理特征，同空白组相比，三种造模方法都不同程度地引发了局部纤维化，满足了肌性斜颈的基本病理改变。其实，动物模型和其要模拟的人类的真实状态总是有所差别的，如氢化考的松塑造阳虚和阴虚模型、频繁断尾塑造单纯性消化功能不良模型，和限制活动与冷水冲淋塑造慢性疲劳综合征模型等都与真实疾病有很大差别。造成差别的原因可能因为动物和人有本质区别，因为动物和人类疾病不完全互通，因为不少疾病的原因还未知(不知道其真实原因，当然就只有模拟其表象了)，还因为症状和体征本身并不具有特异性等。所以，在模型的研制过程中，人们更注重病理特征而不是症状和体征的塑造。从这一点上说，我们的造模是成功的。
6.2三种造模方法比较颈外静脉结扎法是目前所能见到的唯一报导的CMT造模方法。其机理在于结扎颈外静脉后SCM局部静脉回流障碍，最终使局部组织变性与坏死，并纤维化。但在预试中，我们发现这种方法造模效果并不理想，有些幼兔甚至完全无纤维增生。为此，我们探讨了新方法，而只将其设为对照组。从结果可见，它的造模效果确实较注射无水酒精差。无水酒精是临床常用的传统硬化剂，多用于肝癌、肾囊肿等疾病的治疗。其作用机理为无水酒精进入瘤体内，一方面直接使肿瘤细胞脱水，蛋白凝固，瘤体细胞变性坏死；另一方面血管内皮细胞脱水，血管闭塞，血供停止，也致肿瘤缺血坏死，最终局部纤维化。事实上，在任何组织内注入高浓度乙醇都可以发生类似现象。我们正是基于以上认识而选择无水酒精局部注射的。根据本研究结果，这种方法应该是可行的。消痔灵注射液为脏肠科治疗痔疮的硬化剂，其主要成分为明矾、三氯叔丁醇、甘油、鞣酸、低右等，具有收敛、止血、抗炎、修复等作用。其作用机理也在于注射后局部组织无菌性炎症，蛋白质凝固、血管腔闭塞，继发纤维组织增生。
三种造模方法比较，B组纤维增生程度较A、C两组明显，出现时间也较A、c两组早。其可能原因为：A属于机械原理造模。A组在结扎颈外静脉后，将要经历由静脉瘀血、组织间毛细血管淤血，发展至动脉供血障碍的过程；这一过程需要时间，同时由于静脉和动脉的侧枝循环，使结扎单一血管最终能否形成整个肌肉细胞的变性、坏死和纤维组织增生存在不确定性。这应该是最主要原因。本实验A组30天后的标本较15天后的阳性率高与谢宝珊等报导的第1个月病理改变不如第3个月相一致，说明这种方法复制CMT动物模型需要较长时间，且其病理变化复杂，不会在短期内呈现明显的纤维化特征。而B、C属于化学原理造模。因直接在局部注入化学药品，其对局部的腐蚀、烧灼、脱水等立即发生，组织细胞变性和坏死也很快发生(有人报导注入无水酒精5分钟内就可见到组织细胞蛋白凝固变性和坏死)，损伤组织的自我修复也相继进行，故其形成纤维化的时间短且明显。这是B、C两组15天模型阳性率高于A组的原因。无水酒精和消痔灵虽然同为硬化剂，其药理作用基本一致，即均导致局部组织脱水、变性、坏死和纤维组织增生，但因为消痔灵为混合物，其浓度远低于无水酒精，其对局部组织的刺激(损伤)强度较无水酒精小，局部肉芽组织增生不典型，成纤维细胞含量较少，故其病理变化不如B组明显。
综上所述，运用无水酒精造模具有时间短，纤维增生明显等特点，是一种简便可靠的塑造CMT病理模型的方法，值得推广。
6.3病理检测指标的意义
组织病理学特征范文
【关键词】肝脏;脓肿;CT扫描
1资料与方法
本组对我院2003年5月至2007年5月18例临床诊断为肝脓肿的患者的CT表现进行了分
析,男14例,女4例。均为穿刺引流或经临床正规抗生素治疗后证实。年龄42～68岁,平均51岁。临床表现主要有畏寒、发热、右上腹痛伴白细胞升高。均采用螺旋CT扫描机(ProspeedAI),所有病例均做平扫及动脉期、门脉期及平衡期增强扫描。对比剂使用优维显(1.5ml/kg),速率3ml/s。
2结果
单发病灶13例,其中肝右叶10例,左叶3例,2个以上病灶5例,4例患者有糖尿病病史。CT平扫表现:①肝内低密度灶或略低密度灶,以类圆形为主;②边缘模糊12例,边缘清晰6例;③病灶内密度不均,可见环形带(单环、双环)9例;④分房样改变3例。增强扫描:①动脉期表现:肝内低密度灶周围肝组织强化明显,而病灶本身或边缘无明显强化11例；②门静脉期表现:a、病灶周围肝组织呈片状低密度,病灶本身可呈不同形态强化2例;b、“环靶征”,病灶环靶形强化,即病灶中央为低密度,是厚度均等且明显强化的环状高密度阴影,最是环状低密度晕影7例;c、单环状改变,病灶呈环行强化,无低密度带3例;d、病灶呈蜂窝状或族状强化,即肝内低密度灶内可见条束状强化带4例;e、病灶内部呈花瓣样改变,由多个小圆环形灶聚集而成3例；③延迟期表现:腔壁环形强化密度减低或与肝组织呈等密度,病灶缩小或不变,有的病灶明显缩小,中央呈水样低密度阴影。
3讨论
3.1肝脓肿的感染途径和病理改变细菌性肝脓肿是肝脏化脓性感染,是严重威胁生命的疾病,死亡率可高达33%。其主要感染途径为:①胆道感染;②门静脉、所有腹腔内、胃肠道感染均可经门静脉系统进入肝脏;③邻近器官化脓性感染直接蔓延;④经肝动脉全身各部化脓性炎症经血行到达肝脏。致病菌以革兰氏阴性菌较多。肝脓肿可单发或多发,单房或多房,其中以单发、单房较多。早期病理改变为肝组织的局部炎症、充血、水肿或坏死,然后液化形成脓肿。脓肿壁由纤维肉芽组织形成,脓肿壁周围肝组织往往伴水肿。多房性脓肿由纤维肉芽肿或尚未坏死的肝组织形成房内分隔。
3.2肝脓肿的CT典型特征肝脓肿CT表现有其特征性。本组病例平扫多为边缘模糊的低密度区,增强扫描。脓腔不强化,而脓肿壁有不同程度强化,其壁常厚薄均匀,内缘光滑。
3.3不典型肝脓肿CT表现不典型肝脓肿大多为早期肝脓肿。病变部位充血水肿,未液化或小部分液化,增强扫描这些细小的脓肿内无强化,小脓肿间残存肝组织及纤维组织强化,形成花簇样改变,即“簇形征”。病变继续发展,小脓肿互相融合,坏死灶大小不等,间隔厚薄不均,即表现为“蜂窝征”。国内外学者一致认为“蜂窝征”和“簇形征”为细菌性肝脓肿特征性早期征象［1，3］。本组病例有4例在门脉期表现为“簇形征”或“蜂窝征”。动脉期肝段短暂强化是肝脓肿的重要征象Mathieu等［4］报道肝脓肿周围肝实质在动脉相出现短暂肝段强化,在其研究中出现概率为30%(12/40)。Gabata等［5］研究认为脓肿周围肝实质无明显炎症情况下,小门静脉可见明显炎性细胞浸润。由于门脉炎症导致门脉血流下降,肝动脉代偿灌注而形成的。本组螺旋CT，3期扫描中,动脉期11个病灶所在肝段出现短暂强化,该征象于门脉期和平衡期消失,与报道相符。综上所述,动脉期楔形肝段强化,呈短暂一过性,抗炎治疗后该强化效果下降或消失［5］,具有特征性,对肝脓肿尤其不典型肝脓肿的诊断有重要价值。另外，脓肿边缘有时可见到周围充血水肿形成的环征,增强后脓肿边缘与肝实质呈等密度,两者分界不清,整个病灶较增强前有缩小趋势。该“晕征”及“边缘逐渐强化征”与周康荣［6］等理论是一致的,也是不典型肝脓肿的特征表现。
总之,螺旋CT增强多期扫描的影像学表现充分反映了肝脓肿的早期和晚期的病理改变,为准确诊断肝脓肿提供了客观影像学依据,特别是动脉期扫描,为早期肝脓肿的诊断提供了有力证据,结合其它临床资料能与肝细胞癌和转移性癌鉴别。
参考文献
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［4］MathieD,VasileN,FagniezPL,etal.DynamicCTofhepaticabscsses.Radiology,1985,154(3):749-752.
组织病理学特征范文篇9
[关键词]乳腺癌；青年；病理学；生物学；术式
[中图分类号]R737[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2007）04（b）-050-02
青年乳腺癌的发病率在乳腺癌中占有一定比例，部分学者认为青年乳腺癌术后易复发转移，预后不良，而对青年乳腺癌手术范围及综合治疗尚存争议。本文从组织病理学、生物学及手术术式选择三方面，通过实施根治手术治疗青年乳腺癌与老年乳腺癌对比分析，揭示青年乳腺癌病理生物学特征、合理术式选择，以期为综合治疗提供理论依据。
1材料与方法
1.1病例资料
青年组：施行手术治疗的40岁以下青年乳腺癌30例，平均年龄（34±5.2）岁；老年组：施行手术治疗的60岁以上老年乳腺癌40例，平均年龄（65±4.6）岁。均为原发癌，排除复发癌及多发癌。
1.2方法
1.2.1术式选择标准根治术、改良根治术、保乳术。
1.2.2术后组织病理学检测包括大小、组织类型、组织分级、脉管侵犯、淋巴结转移。
1.2.3免疫组织化学检测常规S-P法行癌组织雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、C-erbB-2检测。
1.2.4统计学处理应用SAS软件包进行χ2检验。
2结果
2.1两组病理学特征比较
青年组癌灶略大于老年组，两组的组织学类型均以导管浸润癌为主，癌组织分级Ⅲ级，血管淋巴管侵犯青年组明显高于老年组(P＜0.05)，淋巴结转移两组无显著性差异（表1）。
2.2两组病理生物学比较
ER阴性率明显高于老年组（P＜0.01)，PR表达两组无显著性差异，C-erbB-2表达青年组明显高于老年组（P＜0.05)（表2）。
2.3青、老年两组手术术式选择比较（表3）
2.4两组手术术式与病理分期关系
青年组乳腺癌术式选择：标准根治术以Ⅲ、Ⅳ期为主，改良术式以Ⅱ、Ⅲ期为主，保乳术以Ⅰ、Ⅱ期为主（表4）。
3讨论
近年来乳腺癌的发病率有上升趋势，青年乳腺癌在乳腺癌中占有一定比例[1]，文献报道认为青年乳腺癌病情发展快，具有较强的侵袭性，预后不良[2-4]，但尚存在争议。因为各年龄组预后参数、实施治疗方法等方面不同，关于该争论的现有文献报道之间不容易比较。大部分流行病学研究表明，青年乳腺癌预后差与肿瘤的病理生物学特点存在相关性。
本组结果表明，青年乳腺癌在临床、病理生物学特点方面与老年乳腺癌存在差异，青年乳腺癌具有很差的组织分化，组织分级明显高于老年组，青年组血管、淋巴管侵犯高于老年组。以上两个方面表明青年乳腺癌具有比老年乳腺癌更大的潜在转移复发危险，这与青年乳腺癌不宜行保留手术[5]的观点相一致。近年来，保乳手术成为热点话题，但存在其适应证是否准确，前哨淋巴结检测是否无误，能否避免淋巴结跳跃转移，全乳照射能否消灭多癌灶等焦点问题，因此，我们提出临床手术应具有彻底性，综合治疗具有合理性，尤其化疗方案的制定应有效、足量、足疗程。病理生物学检测结果表明，青年组ER阴性率及C-erbB-2阳性表达明显高于老年组，目前认为ER表达与否是指导内分泌治疗的金标准，青年乳腺癌将不能接受内分泌治疗，因此，强调新辅助化疗的重要性。由此可见，对于青年乳腺癌中ER表达阴性者，手术切除的彻底与否，化疗、放疗等方面治疗显得极为重要。C-erbB-2基因扩增及过度表达与乳腺癌的发生、发展有密切关系，并与乳腺癌的预后呈负相关[6，7]，有可能成为青年乳腺癌预后的一个重要检测指标。三种手术术式比较，两组选择术式上无差异，而从病理分期角度，青年组术式中标准根治术以Ⅲ、Ⅳ期为主，改良术式以Ⅱ、Ⅲ期为主，保乳术以Ⅰ、Ⅱ期为主。我们认为，较早的病理分期是决定保乳手术成功的关键。在改良术式基础上，我们经胸大肌胸骨束与锁骨束间隙切开，行胸小肌内侧组淋巴结清除，有2例该组淋巴结转移阳性，获得根治，取得良好效果，故提倡在选择改良术式时，如术中发现较多术前未能触及的淋巴结，或病期比术前预计晚，采用该方法清除胸小肌内侧组淋巴结可获得满意效果。
组织病理学特征范文1篇10
【摘要】目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童家庭环境特征、病儿和父母的个性特征，以及三者与ADHD发病的关系。方法应用家庭环境量表、艾森克个性问卷儿童版和成人版分别对60例ADHD病儿和60例正常儿童及其父母进行测试。结果ADHD病儿家庭亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观和组织性得分均显著低于对照组(z=2.31～3.68，P
【关键词】注意力缺陷多动障碍;儿童;父亲;母亲;个性;家庭环境
[ABSTRACT]ObjectiveToinvestigatethehomeenvironment，personalityofchildrenandtheirparents，andtheirrelationshipwithADHD.MethodsFESCVandEPQwereusedtotest60ADHDchildrenand60normalchildrenandtheirparents.ResultsThescoresofchildrenwithADHDonfamilycohesion，intellectualculturalorientation，activerecreationalorientation，moralreligiousemphasis，andorganizationweresignificantlylowerthanthatofthecontrolgroup(z=2.31-3.68，P
[KEYWORDS]attentiondeficithyperactivitydisorder;children;father;mother;personality;familyenvironment
注意缺陷多动障碍(ADHD)是一种常见的发展性精神障碍，7岁前起病，其中50%～80%病儿症状可持续到青春期，30%～50%的病儿症状可延续到成人[1]。ADHD以注意缺陷、多动、冲动为主要临床表现，逐渐引起学习困难及适应环境不良，有的甚至出现人格改变与反社会行为，给学校、家庭和社会带来严重危害。目前对于ADHD神经、行为方面研究较多，对其家庭环境、个性特征尤其是ADHD病儿父母的个性特征研究较少。本文通过对ADHD病儿和正常组儿童的对照研究，探讨ADHD病儿家庭环境特征、病儿和父母的个性特征，以及以上三者与ADHD发病之间关系。现将结果报告如下。
1对象和方法
1.1研究对象
2009年3月—2009年8月，选择首次在青岛市妇女儿童医疗保健中心心理科就诊的ADHD病儿60例为病例组，其中男50例，女10例;年龄8～11岁，平均(8.6±0.9)岁。ADHD诊断采用美国精神病学会出版的《精神障碍诊断及统计手册》第4版(DSMⅣ)ADHD诊断标准，并将整合视听连续执行测验(IVACPT)作为辅助诊断标准。ADHD病儿父母共119例(1例病儿单亲)，平均年龄(37.2±1.2)岁。对照组为按性别1∶1匹配随机选取青岛市某小学8～11岁学生60例，平均年龄(8.8±0.9)岁，对照组父母共120例，平均年龄(39.0±1.5)岁。研究对象均排除精神发育迟滞、广泛性发育障碍、精神分裂症、抽动障碍等。两组一般情况比较差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。
1.2方法
应用家庭环境量表[2]、艾森克个性问卷儿童版和成人版[3]分别对60例ADHD病儿和60例正常儿童及其父母进行测试。病例组家庭环境和个性特征的测定由调查者在医院向病儿及其家长解释调查的目的和答题方法，填写好后收回问卷。对于阅读困难的填表人给予解释。对照组儿童由专业人员在学校统一指导，并利用家长会的时间向家长发放问卷，告知答题方法，让其将问卷带回家填写，次日收回问卷。
1.3统计方法
应用SPSS12.0及PPMS1.5[4]统计软件进行统计分析。
2结果
2.1两组家庭环境评分比较
病例组儿童家庭亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性及矛盾性得分与对照组比较，差异有显著性(z=2.31～3.68，P
2.2两组儿童个性特征比较
病例组儿童神经质、精神质得分显著高于对照组(z=4.24、3.52，P0.05)。见表2。
2.3两组父亲个性特征比较
两组儿童父亲内外向、神经质、精神质、掩饰性得分差异无显著性(P>0.05)。见表3。
2.4两组母亲个性特征比较
病例组母亲神经质、精神质得分显著高于对照组(z=2.77、3.07，P0.05)。见表4。
2.5家庭环境、儿童和父母的个性特征对ADHD发病的影响
选组别为因变量，再分别选用家庭环境、儿童和父母的个性特征为自变量，进行Logistic回归分析(强迫进入法)，赋分方法为：是=1，否=0。结果显示，在α=0.05的水平上，家庭亲密度、矛盾性、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性、儿童神经质、母亲神经质是ADHD的影响因素(P
3讨论
3.1家庭环境特点本研究结果显示，与正常儿童家庭环境相比，ADHD病儿的家庭在亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性上的得分都明显低于对照组;而在矛盾性上的得分则明显高于对照组，在家庭的情感表达、独立性、成功性和控制性方面二者无显著差异。表明ADHD病儿家庭中存在更多的矛盾冲突，家庭成员间经常表露愤怒和攻击，遇到困难互相讽刺、埋怨，而并非相互支持和帮助。与此同时，ADHD病儿家庭成员较少参加娱乐文化等活动，少有机会缓解家庭成员间产生的问题，并且ADHD家庭对伦理、宗教和价值观重视程度不够，对家庭成员尤其对儿童没有正确的行为引导，致使孩子长期处于紧张状态，内心的压抑、不安和恐惧得不到释放，进而出现多动、情绪不稳定等行为问题。有研究表明，家庭矛盾冲突的程度与ADHD病儿的病理心理水平及社会功能缺陷明显相关[5]。同时，ADHD病儿的症表5家庭环境、儿童和父母的个性特征对ADHD发病影响的Logistic回归分析指标亲密度矛盾性知识性娱乐性道德宗教观组织性儿童神经质母亲神经质状又加剧了家庭矛盾，造成了更不和谐的家庭氛围，二者相互作用，相互影响，并形成恶性循环。
3.2儿童个性特征
本研究结果显示，ADHD病儿神经质和精神质得分高于对照组，具有显著性差异。表明ADHD病儿多表现为倔强、固执、易于冲动、任性、易激惹、对同伴和动物缺乏感情，易产生攻击行为。这与国内大多数研究结果一致[67]。在个性形成和发展的过程中，遗传因素是基础，而环境因素则决定了后天的发展[8]。环境因素中的家庭环境是个性形成与发展中最初且最重要的环境[9]。ADHD病儿在特殊的家庭环境里形成了特殊的个性特征。有文献报道，ADHD病儿性格外向[10]，这可能与ADHD病儿表现出来的多动、冲动有关，然而这些颇似外向型性格的表现与其本身性格类型有很大变异，也说明病儿的不稳定性格带有病理意义[11]。
3.3父母个性特征
有研究结果表明，父母的个性特征对ADHD病儿个性的形成和发展有重大影响[12]。本研究显示，ADHD病儿父亲与对照组父亲个性特征差异无显著性;而病儿母亲神经质和精神质得分均高于对照组儿童母亲，且有显著性差异。这与陈寿康等[13]的研究结果一致。同时，有研究证明，母亲的抑郁情绪障碍可导致ADHD病儿的行为问题，然而正性的亲子关系却能改善ADHD病儿的行为问题[14]。在中国传统家庭中，母亲比父亲有相对更多的时间和机会教育孩子，对孩子个性的形成起着更重要的作用。ADHD病儿母亲的个性决定了她们在教育孩子的过程中缺乏耐心、孩子轻微的错误都会给她们带来强烈的情绪反应，过分训斥、吼叫，甚至打骂。这不仅达不到预期效果，还容易让孩子产生逆反心理，如此恶性循环，孩子压抑的情绪得不到宣泄，易出现多动和注意力不集中等行为表现。
3.4回归分析
Logistic回归分析表明，家庭亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性为ADHD发生的保护因素;家庭矛盾性、儿童的神经质和母亲神经质则为ADHD发生的危险因素，表明家庭亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性得分越低，家庭矛盾性、儿童神经质和母亲的神经质得分越高，ADHD发生的风险就越大。故在ADHD的治疗过程中，除了应用哌甲酯等药物治疗和感觉统合训练等治疗方式外，还应建立融洽的家庭环境，培养良好的个性特征，家长积极地参与和配合，以提高ADHD病儿的治疗效果。
【参考文献】
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组织病理学特征范文篇11
肺炎性肿瘤（Inflammatorypseudotumor）为一种非特异性炎性反应所引起的慢性增生性病变。自1939年由Brunn首次报告以来，国内外文献继续有较多病例报告，发病率并非少见。肺炎性假瘤在以往文献论著中名称描述有：浆细胞瘤、组织细胞瘤、硬化性瘤等。临床资料统计[1]，肺炎性假瘤临床症状及影像学表现不典型，其临床及影像学征象与肺癌、结核瘤等球形占位病变相似，诊断较为困难。本文报告经手术病理证实的8例肺炎性假瘤，术前误诊5例。为提高对本病的诊断正确率，结合复习文献，作一回顾性分析。
1材料与方法
本组男6例，女2例。年龄最小36岁，最大64岁，平均45岁。病程6个月至3年。主要症状为咳嗽（8例）、痰中带血（5例）、胸痛（4例）、低热（4例）。实验室检查：血沉加快（3例）。8例末梢血象白细胞增多。全部病例经手术及病理证实。本组误诊病例5例中，误诊肺癌3例，肺结核瘤2例。8例经X线胸片及CT扫描，层厚及层距均为5mm，采用肺窗进行扫描，3例进行了CECT扫描。
2结果
2.1病变部位右肺上叶前段3例，右肺中叶段2例，右肺下叶背段2例，左肺下叶背段1例，2例考虑有跨叶病变。
2.2病变大小及形态病变直径大小在2.0～4.0cm范围，其中6例直径在2.3～3.0cm之间。4例表现为横椭圆形团块状阴影，2例为球形病灶，2例表现为较典型的哑铃状，且病变范围均跨右肺中、下叶。
2.3病变边界及密度多数病例（5例）表现为边缘轮廓锐利，密度均匀，无分叶或毛刺征象。3例边缘毛糙，有短毛刺和分叶状改变。CT扫描2例于块状影内见多发小泡状密度减低影。
2.4病变周围及邻近组织结构成人以浆细胞为主者可有钙化，本文2例CT扫描显示小点状钙化。肺野一般无明显炎性反应反应，双肺门阴影及纵隔淋巴结不大。3例表现有局限性胸膜肥厚。
2.5随访动态观察8例，随诊观察1～2年，病灶X线改变发展缓慢，具有静止特点。
3讨论
手术证实肺炎性假瘤是发生在肺实质内的瘤样炎性肿块，为肺内非特异性、慢性炎性反应或慢性炎性反应的结局所导致，是真性瘤，具有球形病灶占位特点。成人病理检查显示病灶组织学结构及细胞组成颇为复杂，国内许多学者对其病变的病理本质的认识持有不同看法，故对其命名各学者根据其病理学特点及不同时期的病理表现，提出“多”“乱”的名称。近年来，多数学者认为“肺炎性假瘤”之名称较为确切，目前也被大多数学者承认及应用。
病理学证实肺炎性假瘤之病因为细菌、病毒感染和非特异性炎性反应局灶化所致。其细胞组织学特征为：由多数细胞组成，主要由浆细胞、淋巴细胞组成，并有广泛纤维化。因病变机化，纤维组织增生，血管减少，因而有具有真性肿瘤特点。以浆细胞成分为主者可有钙化。根据其细胞组织成分，目前国内学者将其分为[2]：组织细胞增生型、将细胞肉芽型、肺泡上皮型、血管增生型及假性淋巴型。也有学者从病理角度上将其分为：假状瘤型、纤维组织细胞型、浆细胞肉芽肿型、假性淋巴瘤型四种类型。大体病理标本显示肿块呈灰白或黄色，直径大小不等，一般在2～3cm范围，境界清楚，有假性包膜。部分病例见瘤体内有局限性坏死，致影像学表现为低密度及病变密度不均匀改变。有文献报告坏死组织可液化呈空腔，本组2例CT图像显示囊状密度减低区，强化后呈“环形”增高影，此例为病程1年后扫描所见。
肺炎性假瘤影像学定性诊断具有一定困难[3]。仅依据病灶的存在来确定病灶的性质显然有局限性，结合文献资料复习，笔者认为有下列影像学特征者可作为该病的诊断参考：①病变部位以双侧下肺的边缘部肺表面及靠近叶间裂处；②肿块大小直径在2.0～4.5cm左右，单发多见，偶见多发；③肿块形态多呈圆型或横椭圆型，边缘光滑，特征性表现为“哑铃形”，有此形态改变者病灶多为跨叶生长。周围肺野无明显改变，肺门及纵隔淋巴结不大，极少有空洞形成；④肿块具有静止特点，随诊观察其形态及体积无显著改变，且与其发展不成比例；⑤临床特征多发病于中青年，多数无症状，临床上应重视有无咯血。
肺炎性假瘤应与周围型肺癌、结核瘤、肺良性肿瘤及胸膜间皮瘤等球形占位病变鉴别。CT检查可提高其密度分辨率，但性质确定必需进行肺穿刺活检或支气管镜检查，最后确诊依据病理学检查。临床诊断时应综合分析，以便提高对疾病的诊断准确率。
参考文献
1周蒸发.肺内孤立性肿块病灶的X线诊断与鉴别诊断.临床内科杂志,1985,2（1）:1.
组织病理学特征范文篇12
【关键词】肺炎性假瘤肺癌HRCT
肺内炎性假瘤是肺部常见的一种疾病,因为其表现各异,又缺乏显着地特征,因此给诊断和治疗的选择带来了困难,随着螺旋CT的日益更新,新的技术不断应用,给肺内炎性假瘤的诊断提供了更多的信息,HRCT能更清楚了解病灶内部、边缘情况及与周围结构的关系,但是,如果应用或观察不当,也会产生“假肺癌”而造成误诊,因此,探讨和研究这些“新”的征象,对提高肺内炎性假瘤诊断很有必要,笔者就工作中总结的31例肺内炎性假瘤的HRCT征象及其误诊原因进行分析,以提高炎性假瘤的HRCT特征的认识及其诊断水平。
1资料与方法
1.1临床资料
收集我院2007年7月-2011年11月共31例误诊的肺内炎性假瘤,男性23例,女性8例,年龄41-74岁,平均53.2岁。症状为咳嗽者28例,咳痰23例,胸痛17例,痰中带血丝6例,无症状体检发现3例,追问病史曾有急性炎症阶段者3例。所有病例最初均经HRCT后处理,由主治和副高各一名共同阅片,其中5例经HRCT处理前诊断为炎性假瘤,经HRCT处理后改为肺癌,确诊全部经穿刺或手术病理证实。
1.2扫描方法方法
采用SIEMENSSOMATOMDefinitionAS型64排螺旋CT机扫描,管电压120kV,管电流110mA,距阵为512×512。所有病例均先做常规CT扫描,对全肺进行层厚5mm,层距5mm平扫及增强CT扫描,在此基础上,再对病灶进行层厚为1mm,层间距1mm通过工作站对病变进行HRCT重建后处理,增强用高压注射器从肘静脉注入碘海醇或优维显100ml,速度为2.5~3ml/s,第20s开始扫描主动脉期,第36s扫描肺动脉期,部分病灶局部放大采集数据。
2结果
病灶的分布及大小:31例病灶均为单发,位于左肺上叶4例,左肺下叶7例,右肺上叶3例,中叶3例,下叶11例,跨斜裂生长者3例。其中靠近胸膜下者17例,肺门者2例。病灶最小者1.8cm×2.1cm,最大者5.3×6.7cm,平均3.6cm×5.0cm.
灶形态:如表1所示。
表1肺内炎性假瘤误诊为肺癌病例HRCT征象分布
HRCT征象例数百分比(%)
边缘清楚31.0
边缘模糊2683.9
毛刺征2374.2
分叶征1961.3
胸膜增厚2167.7
血管集束征722.6
空泡征41.3
空气支气管征51.6
钙化者722.6
伴坏死者1135.5
强化均匀1341.9
强化不均匀1858.1
纵膈或肺门淋巴结肿大31.0
胸腔积液51.6
3讨论
肺炎性假瘤的本质为增生性炎症,由多种细胞组成并有纤维化,增生的组织形成一个肿瘤样团块,故称为肺炎性假瘤。病理上是成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞、异性巨细胞、组织细胞及泡沫细胞等组成的肉芽肿。大体形态呈肿瘤样,大体形态呈圆形或椭圆形,炎性假瘤于肺的境界是否清楚取决于病变周围的病理变化,境界清楚者周围多有假性包膜,无假性包膜者周围可有增值性炎症、纤维化和多种细胞成分浸润,或轻度的渗出性炎症边缘模糊不清。根据炎性假瘤的组织成分可将其分为组织细胞增生型、乳头状增生型、硬化血管瘤型、淋巴细胞型、浆细胞型。[1]据影像学表现分浸润型和肿块型,但病理上分类与影像学表现改变没有必然联系,[2].肺癌根据发生的部位分为中央型、周围型及弥漫型。组织学类型主要为细支气管肺泡癌和腺癌,还有鳞状上皮癌、小细胞癌、大细胞癌等,形成发生于支气管生长的结节或肿块,并可沿着支气管或淋巴管侵犯、蔓延。炎性假瘤的发病年龄以30-40岁多见,男性多于女性。常见症状是咳嗽、偶尔痰中带血丝,部分可无任何症状,部分曾有急性炎症病史。肺癌年龄多在40岁以上,主要临床表现为咯血、刺激性咳嗽和胸痛,间断性痰中带有少量血丝是重要临床表现,有的肺癌可无任何临床症状于体检时偶然发现。
高分辨率CT采用增加毫安秒、缩小视野、薄层扫描和骨数字重建,空间分辨率达0.5mm,提高了隐匿区的小病灶的检出。采用多层、薄层CT技术、具有强大的后处理及其快速扫描的应用增加了空间分辨率,减少了容积效应、呼吸伪影等能清晰显示结节内部、边缘及与周围结构细微的关系。肺内炎性假瘤及肺癌表现征象繁多,既有相对特征的又有某些重叠相似之处。炎性假瘤的典型的CT表现是形态规则,呈圆形或类圆形,密度比较均匀,边缘清楚、光滑,内见支气管充气征等,肺癌具有明显的分叶、毛刺、胸膜凹陷征,血管集束征等一般诊断不难,但有些炎性假瘤也可表现出分叶及毛刺的类似肺癌的影像表现,这就给鉴别诊断带来了难度,有必要对这些诊断做细致、全面分析。本组误诊病例中,以病灶边缘模糊和毛刺征象的表现上为多,炎性假瘤可有毛刺和边缘模糊,多为粗长毛刺,与肺癌的短细毛刺征不同。肺癌毛刺表现为僵硬、直接,而炎性假瘤比较柔和、可变,经过HRCT处理后,本来显得比较柔和的、模糊的毛刺影像,而显得更加清楚,分辨力更高,但其毛刺表现也“变”的细长、笔直、僵硬,类似于肺癌的毛刺表现,笔者称其为“伪征”或“伪毛刺征”如图1,它其实并不是真正的肺癌意义上的毛刺,而是由于经HRCT处理,而显得僵直,是一种假象,观察又不够全面、细致,而造成误诊为肺癌,其病理基础是假瘤包膜与周围组织粘连或受邻近结缔组织牵引时形成的肿块边缘尖角状突起,肺癌边缘的短毛刺征,病理上是由于肺癌间质血管向肿瘤外生长和肿瘤组织向周围蔓延浸润所致。本组就有5例,以常规5mm层厚扫描诊断为炎症,HRCT处理后因被迷惑而误诊为肺癌,从中笔者认为不能过分依赖HRCT,而需结合原始图像和临床表现,全面综合分析,方能避免或减少误诊病例。
“分叶征”表现为肿瘤边缘凹凸不平,呈花瓣状突出。国内学者[3]根据CT图像上分叶弧线长与弦长的比值,将分叶深度分3型:比值≥0.4的为深分叶,比值=0.3的为中分叶,比值≤0.2的为浅分叶。炎性假瘤及良性肿瘤也可有分叶,但通常为大分叶、浅分叶。炎性假瘤和结核瘤有完整纤维包膜,分叶不深。深分叶对周围型肺癌有诊断价值,其病理是由于肿瘤多核发病及相互融合或瘤体各部分生长不均匀形成,分叶最外缘为肿瘤生长的先端部位,可见向邻近肺浸润的肿瘤组织;肿块边缘局限性凹陷为血管及增生的纤维组织等肺支架结构阻挡形成。本组有19例对炎性假瘤的分叶征产生误析误判,是由于只强调分叶征象,而对于二者之间由于病理差异而形成的分叶深浅及成角缺乏细致了解。炎性假瘤由于分叶较浅,叶叶之间夹角较钝,且边缘较光滑,呈弧线状。如图2
本组中炎性假瘤靠近胸膜及胸膜下病变为多,因此分析与肺癌跟胸膜关系的区别很有鉴别作用。其中最重要征象之一为胸膜凹陷征,“胸膜凹陷征”表现为以胸膜凹陷中心部大喇叭口为中间位置的一系列类三角形或喇叭口状图像,有文献报道在肺癌中的出现率为57.7%,在良性病变中仅为4.2%。由于病变位于胸膜下,炎症的假包膜与周围组织粘连或受临近结缔组织牵引而与胸膜间形成的细线状阴影,病变边缘呈尖角样突起,并且一般于病变临近胸膜的中间区域层面常可见一侧边缘平直呈刀切样,即“平直征”或基于胸膜的方形征,这是由于肺炎性假瘤一般以小叶间隔、肺叶或肺段为界,所以边缘呈直线状。此征被认为具有特征性,在任何类型肺癌均未见此特征。对于病灶的周围改变,晕征是一个重要的征象[4],表现为明显较中央结节或肿物密度低的完全围绕在其周围的环状影,本组病例中出现26例,占83.9%如图3。肺癌的边缘一般呈隆起弧形,因其生长速度较快,内部张力较高。肺癌引起胸膜凹陷是瘤体内的瘢痕组织牵拉临近的脏层胸膜引起局部胸膜凹陷,表现为肿瘤与胸膜间的线形或幕状阴影。并时常侵犯胸膜引起胸膜增厚,最深处与肿瘤所在肺段支气管、血管束方向相延续。炎性假瘤是肺炎实变基础上不能完全吸收而出现组织增生,病变范围缩小,密度增高,其中心呈团块状,周围纤维索条状影增多并向外延伸。肿块广基与胸膜相连,并且呈楔形或类圆形结构。如图4
病变内部特征方面,肺炎性假瘤的密度比周围型肺癌偏低,在统计学上有显着性差异,主要的原因是肺炎性假瘤病灶内仍有未完全机化的炎性渗出物。[5]增强后中央低密度无明显强化,边缘强化明显、均匀,其病理学基础是肺炎性假瘤有较丰富肉芽组织,中央低密度与边缘高密度界面清晰、光整,如图5。而肺癌低密度坏死不规则,与实性部分界面模糊,强化不均匀。炎性假瘤内可有空泡征及支气管充气征有利与肺癌的鉴别,肺炎性假瘤可合并胸腔积液,但很少量,这与病变刺激胸膜引起的胸膜反应有关。与肺癌明显的单侧胸腔积液有差别,极少数肺炎性假瘤可合并肺门纵隔淋巴结肿大。HRCT对肺内结节性病变的性质和特点的展现更清晰、更具体,有时病变周围的小索条影误认为是毛刺,或者仅靠边缘不规则、毛糙等误诊为肺癌,另外,肺癌较炎性假瘤常见,老年患者、肿块较大,纵膈淋巴结肿大,也是误诊的原因。我们影像诊断工作者也要与时俱进,明辨真伪,只要我们细致观察、既要具体分析某个征象,更要结合其他表现、临床病史等做全面分析,就能减少误诊,有效利用HRCT的处理技术,提高炎性假瘤的认知水平、诊断水平,更好的服务于临床,造福广大患者。
