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生物细胞的功能范例(12篇)

来源: 时间:2024-04-03 手机浏览

生物细胞的功能范文1篇1

关键词:光波;红细胞;免疫功能

1红外线照射对红细胞免疫功能的影响

用不同波段的红外线对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠进行照射,来研究不同波段,不同辐照度、不同照射时间的红外线对小鼠红细胞免疫功能的影响。结果表明,经中波红外线照射后,小鼠的RBC-CR花环率和RBC-IC花环率均有显著性增高,说明红外线照射可拮抗环磷酰胺对小鼠的免疫抑制作用,其作用与波长有关[1]。应用红光照射仪对昆明鼠进行全身照射。20d后取血,测定红细胞C3b受体花环形成率和红细胞免疫复合物花环率,同时测定淋巴细胞转化率。结果显示红光照射组小鼠RBC-C3bR花环形成率明显高于对照组,说明红光能增强红细胞免疫功能和T细胞功能[2]。值得注意的是,在一定条件下红外线照射可提高机体免疫功能,但偏离最佳条件较远,会降低免疫功能,甚至给机体带来损伤。

2紫外线照射对机体红细胞免疫功能的影响

近年来,光免疫学的进展初步揭示了紫外线对人体免疫系统的影响。紫外线照射可改变全身多种免疫器官的功能和免疫活性细胞及免疫因子的活性。采用补体致敏酵母菌血凝法,检测紫外线不同照射剂量对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响。结果表明,0.25MED剂量的紫外线照射可以提高小鼠的红细胞免疫粘附功能,2MED紫外线照射可使小鼠的红细胞免疫粘附功能受到抑制。提示,不同剂量的紫外线照射可改变机体的红细胞免疫粘附功能[3]。基础研究证实,应用0、90、450、900mJ/cm2短波紫外线(UVC)照射正常人外周血,是消除供血中的淋巴细胞活性,防止输血相关的移植物抗宿主病(TA-GVHD)唯一有效的方法。利用1.5J/cm2的UVB对全血进行照射,结果发现照射后红细胞C3b受体花环促进率(RFER),红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。说明紫外线照射能改善红细胞免疫功能及全血的抗氧化能力。临床应用方面,紫外线照射充氧能明显增强库存血红细胞免疫功能,改善血液质量,提高输血疗效[4]。紫外血疗法能改善高原健康青年红细胞免疫功能,有增强身体素质的作用,可作为提高机体红细胞免疫功能的有效方法,这一疗法在高原病的防治应用中具有一定的临床价值[5]。同时,紫外线照射充氧异体血输注疗法,可有效调节重型颅脑外伤患者红细胞免疫功能及降低感染率。应用紫外线照射血充氧回输(AUVIB)对慢性肺心病患者进行辅助治疗,能够增强肺心病患者的红细胞免疫功能[6]。

3超声以及氦-氖激光照射对机体红细胞免疫功能的影响

有学者采用补体致敏酵母菌血凝法,研究了B型诊断超声对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响。结果显示,单次B超辐照对小鼠红细胞免疫粘附功能无明显影响,多次B型超声则可使小鼠的红细胞免疫粘附功能降低[7]。通过激光照射乳腺癌小鼠脾区,观察其对肿瘤生长的抑制及对红细胞免疫功能的作用。结果显示,接种肿瘤后第2d及第9d激光照射组肿瘤抑制率分别为39.77%和61.04%;RBC-C3bR较对照组提高,RBC-IC较对照射组降低,肿瘤红细胞花环率较对照组提高。提示激光照射乳腺癌小鼠脾区能抑制肿瘤的生长,提高红细胞免疫功能,对循环免疫复合物有降低作用。激光治疗在临床上应用越来越广泛,适当剂量的激光照射能增强机体的免疫功能。有动物实验证实激光照射能改善红细胞免疫功能[8]。

4微波对红细胞免疫功能的影响

体外实验证明,微波输出功率80W,辐射时间2min,对红细胞免疫功能有明显的促进作用。正常人、肿瘤、风湿性心脏病、冠心病及肺疾病患者静脉血,微波辐射后RBC-CR1及RBC-IC花环率均明显提高。微波的这种生物学效应为非热效应,临床上应根据不同个体选择不同的微波输出功率和辐射时间,才能充分发挥微波的生物学效应[9]。有研究报道,对48例经微波治疗的女性尖锐性湿疣患者分别于治疗前,治疗后1w做了红细胞C3b受体花环、红细胞免疫复合物花环,红细胞免疫粘附促进因子、红细胞免疫粘附抑制因子检测,结果发现,微波治疗可提高患者的红细胞免疫功能。对微波固化保肢术的免疫学机制研究证实,微波固化保肢术可提高患者的红细胞免疫功能,从而提高患者生存率[10]。

参考文献:

[1]曹志然,陈淑兰.红外线辐射拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用[J].医学研究通讯,2000,29(3):32-34.

[2]徐月清,申文增,武变英,等.红光照射对小鼠红细胞免疫功能的影响[J].实验动物科学与管理,1999,16(3):30-31.

[3]叶路,邢杰,阎玉仙,等.紫外线照射对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响[J].中国公共卫生学报,1996,15(1):35-36.

[4]孙福廷,闫东河,李廷孝,等.紫外线照射充氧对库存红细胞免疫功能的影响[J].潍坊医学院学报,2001,23(1):33-34.

[5]石泉贵,邓志武,刘业香,等.紫外血疗法对高原健康青年红细胞免疫功能的影响[J].高原医学杂志,2000,10(2):21-23.

[6]张献清,李琳琳,李唯,等.紫外线照射血充氧回输对肺心病患者红细胞免疫功能的影响[J].心肺血管病杂志,1998,17(1):23-25.

[7]叶路,董少义,闫玉仙,等.B型超声对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响[J].中国超声医学杂志,1996,12(4):9-11.

[8]陈煜森,邢永前,陈小江,等.氦-氖激光血管内照射对急性脑梗死患者红细胞免疫功能的影响[J].临床荟萃,2000,15(18):921-922.

生物细胞的功能范文篇2

关键词:转染基因Nanog内皮细胞上皮细胞混合种植聚砜膜中空纤维肾小管

生物人工肾(bioartificialkidney,BAK)是肾脏组织工程研究的重点之一。BAK的研究包括两个方面:生物人工肾小管和生物人工肾小球。当前,肾脏组织工程研究已取得了极大的进展,但仍存在关键的问题有待解决。如何在一定时间内快速获得大量的组织工程种子细胞;如何让构建的生物人工滤器既有生物人工肾小球的滤过与抗凝功能,同时又有生物人工肾小管的重吸收及内分泌功能。针对如何提高一定时间内种子细胞产量的问题,我们在先前的研究中应用促细胞增殖的人Nanog基因(hNanog)来促进种子细胞的增殖。而对生物人工滤器功能兼备的问题,在本研究中我们采用了种子细胞混合种植的方法。

一、材料与方法

1、材料伊格尔最低浓度必需介质(EMEM)培养基(美国Gibco),胎牛血清(FCS,美国Hyclone),胰酶(美国Sig-ma),PKH26及PKH67(美国Sigma),Hoechst33342(美国Sigma)。JSM—6000F扫描电镜(日本JEOL公司)。肾小管上皮细胞(HKC)由南京医科大学杨俊伟教授馈赠,血管内皮细胞(ECV304)由军事医学科学院三所细胞室赠送,转染种子细胞的rAAV2-hNanog重组病毒由北京本元正阳生物技术公司包装完成,转染rAAV2-hNanog重组病毒的2种细胞ECV304、HKC由本实验室制备并保存。

2、中空纤维上混合细胞的分布

2.1混合细胞的PKH26/PKH67标记:将转染hNanog基因的两种细胞ECV304及HKC细胞各接种在75cm塑料培养瓶中,置于37℃、体积分数为0.05的CO2孵箱中,用10%的FCSEMEM进行培养。当两种细胞各生长至汇合时,用0.25%的胰酶消化、离心并沉淀细胞后,然后再用无血清的EMEM洗涤细胞,400g/min离心,共5min,然后弃去上清,使残留上清不要超过25μl,然后在获得的细胞沉淀中加入1ml稀释剂C溶液,轻轻吹打形成细胞悬液;按照PKH26和PKH67试剂盒说明书分别配制4×10-6mol/L的PKH26溶液和4×10-6mol/L的PKH67溶液,然后把ECV304细胞悬液加入到PKH26染液、HKC细胞加入到PKH67染液中,各自吹打均匀,并于室温下放置2~5min。之后加入2ml血清,室温下放置1min,再用10%EMEM4ml稀释上述细胞悬液,25℃条件下1200r/min离心,共10min,弃去上清,去除染色液。用10%EMEM冲洗ECV304、HKC细胞4次,然后将细胞移到另一新管中,加入10ml完全培养基,离心,重悬,使两种细胞各自的密度调整在(1.0~2.0)×107/ml,然后把两种转染细胞ECV304与HKC细胞悬液等体积混合,轻轻吹打均匀,制成混合细胞悬液。

2.2标记细胞的种植:将实验组及对照组的AV400滤器(Fresenius公司0.7m2)均用无血清的EMEM培养基冲洗,再把无血清EMEM配制的层黏连蛋白0.74mg/ml[1]注入滤器中,置于37℃孵箱中1h,之后将其抽去。然后把标记的种子细胞混合液平均分成4次注入滤器内腔,两次注射时间间隔为1h,每次注射完毕后按方向标记放置滤器,待下次注射结束后依照固定方向将滤器转动90°,总共进行4次,完成360°循环。对照组只在AV400滤器中注入不含细胞的培养基,注射方法及放置方法同实验组。最后把两组滤器的外腔注满培养基,置于37℃、体积分数为0.05的CO2孵箱中培养,滤器中培养液pH<7.2时即予以更换。于培养第5天时从两组滤器中取出中空纤维,用刀片将纤维丝纵向剖开,磷酸盐缓冲液(PBS)溶液冲洗2次,然后在荧光显微镜下观察2种转染细胞在中空纤维上的分布。

3、混合细胞在中空纤维上生长状态的观察把2种已转染人Nanog基因的ECV304、HKC置于37℃、体积分数为0.05的CO2孵箱中,用10%FCSEMEM进行培养。当两种细胞生长至汇合状态时,用0.25%的胰酶消化,并对2种种子细胞进行细胞计数。实验组及对照组所用AV400滤器仍用层黏连蛋白包被。把2种转染细胞的密度调至(1.0~2.0)×107/ml,然后把两者等体积混合,轻轻吹打均匀,制成混合细胞悬液,然后把细胞混悬液注入滤器内腔,注射方法与放置方法同2.2部分。对照组只在AV400滤器中注入不含细胞的培养基,注射方法及放置方法同实验组。最后将两组滤器外腔注满培养液,置于37℃、体积分数为0.05的CO2孵箱中培养,滤器中培养液pH<7.2时即予以置换。第7天时从两组滤器中取出中空纤维,用0.1mol/LPBS冲洗1次,然后再用2.5%戊二醛于4℃冰箱中固定2h,之后再用0.1mol/LPBS溶液冲洗,用刀片将中空纤维沿纵向剖开,再用0.1mol/LPBS溶液冲洗2次,最后把剖开的中空纤维置于1%锇酸中,4℃冰箱中固定1h。标本制作完成后,进行扫描电镜检测。

二、结果

1、中空纤维上混合细胞PKH26及PKH67标记检测:经PKH26染色的ECV304转染细胞及经PKH67染色的HKC转染细胞混合种植于聚砜膜中空纤维上后,可见两种种子细胞呈点片状分布在聚砜膜中空纤维上。荧光显微镜下,ECV304细胞呈现红色,而HKC呈现黄绿色。而对照组则无红色或黄绿色的点片状细胞群分布。

2、中空纤维上混合细胞的生长形态:转染的ECV304细胞与转染的HKC细胞混合种植于聚砜膜中空纤维内腔7d后,扫描电镜检测:对照组未见细胞生长;混合细胞在中空纤维内腔上呈片状生长,并可见细胞表面的微绒毛。

三、讨论

早期的肾脏组织工程主要是模仿肾小球的滤过功能,人们利用具有类似肾小球滤过功能的生物膜(如聚砜膜)建立了血液透析的方法。然而,血滤器在血透过程中易出现血栓,最终导致滤过功能下降。为解决血滤器中出现血栓的问题,有人将转染水蛭素基因的内皮细胞种植在生物膜材料上,制成生物人工肾小球[3,4],但这种具有抗凝功能的生物人工肾小球只能对小分子溶质进行清除和滤过,缺乏物质重吸收及内分泌等重要功能。

生物人工肾小管是把肾小管上皮细胞种植在中空纤维腔内,上皮细胞在中空纤维内腔的表面黏附生长并形成单层,从而发挥小管上皮内分泌、重吸收作用[4-8],但它缺乏抗凝的功能。在透析过程中,生物人工肾小管仍需要使用肝素抗凝。对血透患者来说,长期使用普通肝素(UFH)可引起脂质代谢异常,加重患者的脂质代谢紊乱[9,10]。尽管有研究认为,血透过程中使用低相对分子质量肝素(LMWH)在一定程度上可以缓解高脂血症和改善脂质代谢,但John等[11]的研究证明,无论使用UFH还是LMWH,均有导致严重的肝素诱发性血小板减少症的可能(heparin-in-ducedthrombocytopenia,HIT)。因此,把两种种子细胞混合种植在聚砜膜中空纤维上,构建一种兼备血管内皮细胞抗凝功能、小管上皮细胞内分泌及重吸收功能的新型生物人工肾小管,是克服既往生物人工肾小球/肾小管不足的一个可行的方法。

生物细胞的功能范文篇3

1.下图为人体某早期胚胎细胞所经历的生长发育阶段示意图图中甲、乙、丙、丁、戊为各个时期的细胞、b表示细胞所进行的生理过程。下列叙述正确的是

过程是有丝分裂过程是细胞分化②乙和丙的染色体组成不同③丁与戊因遗传物质不同而发生分化④甲、丁、戊中的蛋白质不完全相同

B.①④

2.研究人员将4个关键基因移植入已分化的体细胞中并表达使这个细胞成为具有类似干细胞功能的多能干细胞(iPS细胞)。下图为该技术在人体细胞中实验示意图据图分析下列说法正确

A.细胞与肌肉细胞有相同的遗传物质关键基因在肌肉细胞中能复制、转录和翻译

过程①②③表示基因选择性表达的过程图示过程体现了iPS细胞具有全能性

用该技术得到的新生器官替换供体病变器官可避免异体移植产生的免疫排斥反应

个关键基因的表达将改变肌肉细胞的细胞质环境使iPS细胞功能趋向专门化

下表为人体四种细胞某些基因表达的结果下列相关叙述正确的是

细胞名称肝细胞幼嫩红细胞造血干细胞浆细胞mRNA1mRNA2mRNA3mRNA4蛋白质血浆蛋白血红蛋白呼吸酶免疫球蛋白A.与上述四种蛋白质的

B.四种细胞转录的mRNA有相同的也有不同的如mRNA在其他细胞中也有

四种细胞的全能性有差异如幼嫩红细胞的全能性大于造血干细胞

四种蛋白质的功能不同其原因是它们的氨基酸组成不同

4梭菌毒素“Tpel”可使动物细胞内的一种蛋白质变性失活致使该细胞凋亡。这一发现或有助于研究杀死癌细胞。下列叙述正确的是

细胞凋亡过程中基因不再表达可能间接改变细胞内mRNA的种类

形态结构发生变化的细胞一定是癌细胞癌变前后细胞内的基因组成相同

视网膜母细胞瘤为恶性肿瘤其发病与RB基因有关。RB基因编码的蛋白质称为Rb蛋白分布于核内能抑制细胞增殖。正常人体细胞中含有一对RB基因当两个RB基因同时突变产生突变蛋白时会发生视网膜母细胞瘤。下列叙述正确的是

A.上述RB基因发生的突变属于显性突变基因为抑癌基因能抑制细胞癌变

突变蛋白的产生体现了细胞分化的实质突变蛋白可以延长细胞周期

下列关于人体造血干细胞及其分化的叙述正确的是

造血干细胞分化形成红细胞、B细胞、T细胞等的过程中其全能性得到表现

细胞属于高度分化的体细胞不能再继续分化

细胞和B细胞发育的场所同

在不发生突变的情况下细胞和B细胞中的RNA部分相同部分不相同

下列有关细胞分化、衰老及凋亡的叙述不正确的是

细胞分化能使细胞中细胞器的种类和数量发生改变

衰老细胞会出现线粒体减少、酶活性降低及细胞核变大等现象

细胞分化发生在胚胎期细胞衰老与凋亡发生在老年期

被病原体感染细胞的清除是通过细胞凋亡完成的

下列关于人体细胞生命历程的说法错误的是

细胞生长核糖体的数量增加物质交换效率提高

细胞分化核遗传物质没有发生改变但mRNA有变化

细胞癌变细胞膜上的糖蛋白减少多个基因发生突变

细胞凋亡相关基因活动

9.“细胞程序性死亡”学说认为生物在发育过程中受到基因控制许多细胞会正常死亡。下列现象中属于细胞程序性死亡的是

噬菌体的侵染使细菌破裂病原菌被吞噬细胞吞噬

人胚胎时期的尾后来消失造血干细胞产生红细胞

102012年10月诺贝尔生理学或医学奖被英国科学家约翰·格登和日本医学教授山中伸弥夺得他们在细胞核重新编程研究领域作出了杰出贡献。目前山中伸弥和其研究小组已把多种组织(包括肝、胃和大脑)的细胞转变成了诱导多功能干细胞并让诱导多功能干细胞分化成了皮肤、肌肉、软骨、神经细胞以及可以同步搏动的

A.成熟细胞被重新编程的过程中细胞的分化程度逐渐降低

诱导多功能干细胞分化成神经细胞体现了诱导多功能干细胞的全能性

诱导多功能干细胞与成熟细胞相比细胞核内DNA的含量不变

诱导多功能干细胞分化的过程不仅与基因有关也与细胞的生活环境有关

癌细胞有多种检测方式。切取一块组织鉴定是否为癌细胞下列最可靠的依据是用光学显微镜观察

细胞中染色体数目是否改变细胞原癌基因是否突变

细胞的形态是否改变细胞膜外的糖蛋白是否减少

鲤鱼的尾鳍是单尾鳍而金鱼则多为双尾鳍。科学家从鲤鱼的卵细胞中提取出mRNA将其注入不同品系金鱼受精卵的细胞质中另一部分金鱼受精卵作对照两种受精卵在相同条件下培养其尾鳍的分化结果如下表所示。下列相关分析不合理的是

金鱼品系实验组(%)对照组(%)双尾鳍单尾鳍双尾鳍单尾鳍甲87.412.699.90.1乙77.422.694.15.9丙69.430.690.29.8A.鲤鱼卵的mRNA能使部分金鱼尾鳍从双尾变为单尾

金鱼受精卵被注入外源mRNA后不同品系金鱼的反应程度不同

若将实验组甲品系单尾鳍个体互交后代几乎都是单尾鳍

金鱼尾鳍的分化可能在受精之前就已经启动

下图表示干细胞的三个发育途径。据图回答下列问题:

(1)由A细胞形成的B细胞仍然保持着其特有的________能力细胞到C细胞的过程是由________控制的。(2)若D细胞是胰腺细胞则结构⑦所起的作用是_________________________________________________________________________________。

(3)A细胞分化成D细胞的根本原因是_______________________________________________________________________________________。

(4)若D细胞是正在衰老的细胞该细胞中结构⑧发生的变化是________________________________________________________________________。

(5)由A细胞到形成多个卵细胞的过程必须经过细胞的________分裂。

苦马豆素(SW)是一种具有抗肿瘤功能的生物碱。为了解苦马豆素在抗肿瘤过程中的作用效果科研人员进行了相关研究。

(1)细胞发生癌变的根本原因是________。癌变后细胞膜上的________等物质减少使得癌细胞容易在体内分散和转移。同时某些癌细胞的细胞膜成分发生改变出现甲胎蛋白等物质这些物质可以作为________刺激机体产生特异性免疫这种现象体现了细胞膜具有________________________的________过程。(填选项前的符号)

葡萄糖分解成丙酮酸、[H]丙酮酸转化成乳酸

丙酮酸和水彻底分解成CO和[H][H]和氧结合形成H

(2)细胞凋亡是________所决定的细胞自动结束生命的过程。为研究SW对胃癌细胞凋亡的影响科研人员进行了下列实验:取胃癌细胞用________处理后使之分散成单个细胞用细胞培养液进行培养此细胞培养液与植物组织培养基最主要________。将制备好的细胞悬液放入恒温________培养箱内在适宜条件下培养一段时间后加入不同浓度的SW分别培养24h、48h、72h后统计结果如下:

将经实验处理过的胃癌细胞制成装片在显微镜下进行观察可以观察到癌细胞出现了凋亡的特征。结合图中数据可以得出的结论是__________________________________________________________________________________。

(3)为研究不同浓度SW在治疗肿瘤的过程中对机体免疫调节功能的影响科研人员利用正常小鼠和移植肿瘤的小鼠进行了相关实验。实验过程中除设置不同浓度SW处理的实验组以外还需设置________作为对照。(填选项前的符号)

注射等量清水的正常小鼠注射等量生理盐水的正常小鼠

注射等量生理盐水的移植肿瘤小鼠注射等量不同浓度SW的

如果还需要将SW与具有免疫调节功能的临床应用药物左旋咪唑的效果进行比较应设置________________________________作为对照才能得出结论。

1.解析:选B。由于题目中指出这些细胞处于早期胚胎细胞生长发育的各个时期所以进行的应该是有丝分裂及分化的过程。甲、乙、丙为未分化的细胞丁应为肌细胞戊应为神经细胞。经有丝分裂得到的乙、丙两个细胞的遗传物质相同经分化得到的丁、戊两种细胞遗传物质相同蛋白质有差异。

解析:选C。肌肉细胞中无关键基因因此与iPS细胞的遗传物质不同;该图示过程没4个关键基因的表达使肌肉细胞进行了“脱分化”。

解析:选B。与分泌蛋白合成和分泌有关的细胞器是核糖体、内质网、高尔基体、线粒体但血红蛋白、呼吸酶是胞内蛋白不分泌到细胞外;mRNA在活细胞中都有其他mRNA则在不同细

4.解析:选B。细胞凋亡是一个由基因决定的细胞自动结束生命的过程此过程中基因还能表达。细胞分化后细胞的形态结构也会发生变化所以形态结构发生变化的细胞不一定是癌细胞。细胞癌变是原癌基因和抑癌基因突变所致所以癌变前后细胞内的基因组成不相同。

解析:选B。当两个RB基因同时突变产生突变蛋白时会发生视网膜母细胞瘤这说明RB基因发生的突变属于隐性突变;RB基因能抑制细胞增殖相当于抑癌基因;突变蛋白的产生体现了基因突变;突变蛋白能促进细胞增殖可以缩短细胞周期。

解析:选D。细胞的全能性是指已经分化的细胞发育成完整个体的潜在能力只有发育成完整的生物B细胞受抗原刺激能增殖分化成浆细胞和记忆细胞;T细胞和B细胞中表达的基因部分相同部分不同导致细胞内的RNA部分相同部分不相同。

解析选C。细胞分化是生物个体发育中由一个或一种细胞增殖产生的后代在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。细胞分化使细胞中细胞器的种类和数量发生改变。细胞的衰老及凋亡发生在个体生长发育的各个时期。

解析:选A。细胞生长意味着细胞体积增大但细胞的相对表面积减小故细胞物质交接效率降低。

解析:选C。噬菌体侵染细菌、病原体被吞噬细

10.解析:选B。从一个细胞最终发育成一个个体体现了细胞的全能性诱导多功能干细胞分化成神经细胞没有体现其全能性错误。

解析:选C。癌变的细胞染色体数目没有改变错误:癌变细胞的突变基因与细胞膜上的糖蛋白变化无法在显微镜下看见、D错误;细胞癌变后由各种各样的形态变为球形在光学显微镜下可观察C正确。

解析:选C。分析数据可以看出同一品系的实验组比对照组单mRNA的作用下部分金鱼尾鳍从双尾变为单尾正确;题表数据也说明该mRNA是影响尾鳍形态的重要物质其形成是相关基因转录的结果由于其来自于鲤鱼的卵细胞说明相关基因在卵细胞中就已开始表达所以尾鳍的分化(基因的选择性表达)可能在受精之前就开始启动正确;由题表数据可分析出不同品系金鱼对外源mRNA的反应程度不同正确;由于注入的是鲤鱼卵的mRNA这些mRNA在发挥作用后就会被降解它们只对这一代金鱼的性状产生影响这一过程并未改变金鱼的遗传物质DNA即实验组甲C错误。

解析:细胞凋亡是一种程序性A细胞是干细胞经有丝分裂、分化产生原始的生殖细胞然后经过减数分裂产生卵细胞。

答案:(1)分裂和分化基因(2)对来自内质网的蛋白质进行加工、转化、分类和包装(答出其中两个即可)(3)基因的选择性表达(4)细胞核体积增大核膜内折染色质收缩、染色加深(答出其中两项即可)(5)有丝分裂和减数

生物细胞的功能范文1篇4

引发肝功能异常的主要因素

引发肝功能异常的因素很多,概括起来主要有以下几个方面。

疾病因素

各种肝脏疾病如病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌等均可导致肝功能异常,而肝功能检查也是这些疾病的诊断依据之一;一些感染性疾病如感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴、肝包虫)、钩端螺旋体、细菌、病毒等均可造成肝脏损害,表现为肝功能异常;一些胆道阻塞性疾病,如结石、肿瘤、蛔虫等使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞造成损伤,肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,引起肝细胞变性和坏死,成为肝功能异常的原因。

药物因素

化学药品中毒往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍,或使氧化磷酸化过程受到抑制,ATP生成减少,导致肝细胞变性坏死,肝功能异常;有些药物,如氯丙嗪、对氨柳酸、异烟肼、某些碘胺药物和抗菌药物,即使在治疗剂量下也可以引起少数患者的肝功能损害,是常见的一过性肝功能异常的原因,这可能与药物过敏有关,多数患者停药后几天内肝功能就可以恢复。

肝功能的实验室检查

肝功能的实验室检查指标较多,归纳起来有以下几类。

反映肝实质损害的指标

反映肝实质损害的指标主要包括:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等,其中ALT是最常用的敏感指标,1%的肝细胞发生坏死时,血清ALT水平即可升高1倍。AST持续升高,当数值超过ALT往往提示肝实质损害严重,是慢性化程度加重的标志。血清总胆酸CCA与血清铁也是反映肝细胞有无受损的指标。

反映肝排泄分泌功能的指标

反映肝排泄分泌功能的指标主要包括总胆红素(TBIL)、直接和间接胆红素、尿胆红素、尿胆原、血胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)及碱性磷酸酶(ALP)、血清铜等。肝细胞变性坏死,胆红素代谢障碍或者肝内胆汁淤积时,可以出现上述指标升高。溶血性黄疸时,可以出现间接胆红素升高。

反映肝脏合成功能的指标

反映肝脏合成功能的指标主要包括白蛋白、前白蛋白、胆碱脂酶及凝血酶原时间(PT)和活动度(PTA)等,长期白蛋白、胆碱脂酶降低,凝血酶原活动度下降,补充维生素K不能纠正时,说明正常肝细胞逐渐减少,肝细胞合成蛋白、凝血因子功能差,肝脏储备功能减退,预后不良。

保肝药物的分类及临床应用

肝功能异常的治疗首选要找到病因除导致肝功能异常的病因是治疗成功的前提。如结石导致胆道阻塞而引起肝功能异常,必须首选通过手术或其他方式取掉结石让胆道通畅,药物治疗肝功能异常才能成功。药物治疗前还需要熟悉肝脏功能的实验室检查,以获悉肝脏具体是哪些功能异常;同时要清楚目前每一种肝功能异常治疗药物的作用机理和特点,以便根据肝功能异常的情况正确选择治疗药物。

保肝药是指具有改善肝脏功能、促进肝细胞再生、增强肝脏解毒功能等作用的药物。目前,这类药物种类繁多、作用各异,大至可以分为降酶药、退黄药、解毒护肝药、肝细胞膜保护剂等。

以降酶为主的药物

1联苯双酯在我国丰富的中药材资源中有许多有降酶作用的药物,如:五味子、垂盆草、茵陈等。联苯双酯正是我国科学工作者根据中药五味子的有效成分五味子丙素的结构人工合成的一种降酶药。其突出的特点是降酶快速,使用方便,价格低廉,罕见轻微胃刺激。其作用是增强肝脏的解毒功能,减轻肝脏的病理损害,保护肝细胞,促进肝细胞再生,适量应用可减轻心理压力,改善自觉症状。适用于轻、中度肝病的辅助治疗,但不能代替抗病毒治疗。

不良反应可出现ALT反跳,AST持续异常,少数出现黄疸,病理改善不同步等。但多数降酶效果较好的药物,停药后均易反跳,所以应根据其降酶作用权衡利弊,不要因为害怕反跳而不敢使用,亦不可一味增加降酶药物或多种五味子试剂联用降酶。其治疗病毒性肝炎的疗效与患者病情有关,急性肝炎的疗效最佳,其次是轻度慢性肝炎,对重度慢性肝炎和肝硬化患者无效,甚至可加重肝损伤;治疗前AST和AST/ALT较低者疗效更佳[1]。不提倡湿热(黄疸、高血脂)及AST升高、肝硬化患者使用。

2甘草酸制剂甘草酸制剂有类激素作用。主要包括复方甘草甜素、甘草酸二胺、复方甘草酸单铵等。甘草酸制剂通过抑制磷脂酶A2活性,减少炎性介质,选择性地阻碍使其产生炎性介质的脂氧合酶磷酸化而抑制其氧化,从而保护肝细胞膜,阻止肝细胞损伤的发生,有效快速降低血清转氨酶。其对肝脏内的类固醇代谢酶有强亲和力,能够抑制类固醇肝内失活,减慢其代谢速度。适用于各种急性、慢性肝脏疾病(如乙肝、丙肝、肝硬化、药物性肝病等)和急性肝内胆汁淤积。但此类药物只能防止肝细胞损伤的发生,不能直接修复肝细胞的膜损伤,不能从根本上阻止肝细胞内转氨酶的流失,因此停药后血清ALT、AST水平常会发生反弹。

不良反应常见高血压、低钾、水钠潴留等,所以应加强药学监护,严重低钾或高钠血症、肾功能衰竭、腹水的患者禁用,如发生中毒予甘氨酸、半胱氨酸解毒,抵消甘草酸苷的水钠潴留。

降酶为主的药物可以改善患者心理负担,提高治疗依从性;但在改善肝脏功能、促进肝细胞再生、增强肝脏解毒功能等方面作用欠佳,且存在掩盖患者病情的可能,不利于临床及时治疗,所以从临床治疗角度不建议大量长期使用。

退黄为主的药物

1丁二磺酸腺苷蛋氨酸腺苷蛋氨酸是存在于人体所有组织和体液中的一种生理活性分子。蛋氨酸是从食物吸收的一种氨基酸,蛋氨酸和ATP在腺苷蛋氨酸合成酶的催化下合成了腺苷蛋氨酸。腺苷蛋氨酸在肝脏主要参与了转甲基和转巯基两大作用:(1)转甲基作用:腺苷蛋氨酸把甲基腺苷蛋氨酸供给了腺苷蛋氨酸肝细胞的质膜磷脂,使得肝细胞膜的流动性增加,增加了Na+-K+-ATP酶的活性而刺激了Na+依赖运输泵的动力,最终增加了胆汁的流动,从而可预防肝内胆汁淤积的发生。(2)转巯基作用:供给甲基基团后,腺苷蛋氨酸被转化为S-腺苷高胱氨酸,并进入转硫化通路,合成半胱氨酸、牛磺酸,谷胱甘肽,硫酸盐等主要内源性解毒物质。谷胱甘肽是针对自由基,内外源性毒性化合物等的细胞内解毒剂,此外谷胱甘肽还可以防止与腺苷蛋氨酸合成有关酶的失活。牛磺酸作为一种氨基酸参与胆汁酸的共轭化,使其溶解性增加。牛磺酸供给减少可导致毒性胆汁酸的聚积。硫酸盐是硫酸化反应的底物,后者对于胆汁酸等代谢产物的解毒具有重要作用。现已发现,肝硬化时肝腺苷蛋氨酸的合成明显下降,这是因为腺苷蛋氨酸合成酶(催化必需氨基酸蛋氨酸向腺苷蛋氨酸转化)的活性显著下降(50%)所致。这种代谢障碍使蛋氨酸向腺苷蛋氨酸转化减少,因而削弱了防止胆汁淤积的正常生理过程。因此,给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸就可以双效合一,起到退黄保肝的作用。其能有效治疗各种原因引起的肝内胆汁郁积,如急慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性及妊娠性肝损伤等,其迅速降低各种黄疸指标,使患者肝脏恢复一个比较良好的状态。但是口服生物利用度仅5%,需整片吞服,静脉用药不可与碱性、含钙或高渗液配伍。

2熊去氧胆酸(UDCA)熊去氧胆酸属于利胆药,长期服用,可增加胆汁酸的分泌,同时导致胆汁酸成分的变化,使其胆汁中的成分增加,并可提高磷脂含量,还能显著降低人胆汁中胆固醇和胆固醇酯的克分子数和胆固醇的饱和指数,从而有利于结石中胆固醇逐渐溶解。临床除用于不宜手术治疗的胆固醇型胆结石外,还用于胆汁淤积性肝病和慢性肝病伴肝内胆汁淤积。但研究其效果的临床试验证据不足。

解毒抗毒为主的药物

解毒保肝的药物可以提供巯基或葡萄糖醛酸,从而抑制氧化应激反应的发生[2],增强肝解毒功能,如谷胱甘肽、硫普罗宁、水飞蓟素等。

1还原性谷胱甘肽(GSH)还原性谷胱甘肽分子具有活性巯基(-SH)和γ-谷氨酰键,主要通过参与体内的氧化还原过程和过氧化物及自由基(如羟自由基OHˉ、超氧自由基O2-、过氧化氢H2O2等)结合,以对抗氧化剂对巯基的破坏,从而保护细胞膜中含巯基的蛋白质和含巯基酶,对抗自由基对重要脏器的损害[3];γ-谷氨酰循环转运氨基酸促进细胞蛋白质的合成,达到保护肝细胞的目的。但从整个过程来看,GSH只是防止肝细胞损伤的发生,而对于已受损的肝细胞则无能为力,因此,对于肝功能改善作用较弱。还原性谷胱甘肽适用于各种肝脏疾病、外科手术、心脏传导阻滞,肾衰,或作为化疗辅助治疗。其有效降低血清转氨酶,尤其对于药物导致的肝中毒,提供外源性谷胱甘肽以提高肝脏的解毒功能。

2硫普罗宁硫普罗宁含有巯基,能与自由基可逆性结合生成二硫化合物,作为一种自由基的清除剂,在体内形成一个再循环的抗氧化系统;通过活化超氧化物歧化酶,增强肝脏的解毒功能,稳定肝细胞膜和线粒体膜,促进肝细胞的再生;此外硫普罗宁还可激活铜、锌-SOD酶以增强其清除自由基的作用。硫普罗宁能直接抑制胆固醇和甘油三酯在肝内的堆积,防止脂肪肝的发生。适用于治疗各种急慢性肝病,减轻放化疗副作用,升高白细胞等,改善肝细胞组织,降低血清转氨酶,可有效治疗和预防抗结核药诱导的肝损害[4],但不良反应多,需严格掌握适应症,并严格按照说明书的特殊要求贮存和配制,还要加强临床用药的监护。对低血压患者应慎用,初用者注意观察血压变化,过敏者、孕妇及哺乳期妇女、儿童禁用。

3水飞蓟素水飞蓟素为菊科植物水飞蓟提取物,主要活性成分(50%~70%)为水飞蓟宾。由于水飞蓟素对自由基的捕获能力,水飞蓟素具有抗过氧化活性。脂类化合物过氧化的病理生理过程(造成细胞膜的损坏)可被水飞蓟素阻断或预防。水飞蓟素不提高肝脏的解毒能力,但是其限制某些肝毒性物质穿透进入细胞内部,具抗毒能力。它最大的作用是对肝细胞膜有稳定作用,虽不能直接修复细胞膜,但它能阻止或避免溶解性细胞成分的流失。通过刺激蛋白质合成增强细胞的修复和再生。适用于中毒性肝脏损害(除急性)、慢性肝炎及肝硬化的支持治疗。对于出现黄疸的病例,应咨询医师。孕妇和哺乳期妇女、儿童、老年人需慎用。过量使用会使原有不良反应加大。

肝细胞膜保护为主的药物

1多烯磷脂酰胆碱多烯磷脂酰胆碱为大豆油中提取的一种磷脂酰胆碱,含有大量不饱和脂肪酸,主要为亚油酸、亚麻酸和油酸,大部分为人体不能自身合成的必需磷脂;该药进入肝脏,能补充肝细胞膜丢失的磷脂,有效修复细胞膜及细胞器膜,恢复肝细胞膜的完整结构。提高肝细胞内谷胱甘肽含量和活性以提高肝脏解毒功能,多烯磷脂酰胆碱的长期应用能有效降低血清转氨酶不反弹,亦能提供肝细胞所需能量。适用于各种急性、慢性肝脏疾病,怀孕导致的肝脏损害、肝硬化、前驱肝昏迷,手术前后的治疗,也可治疗银屑病、放射综合征,预防胆结石复发。可提高治疗酒精性肝病和脂肪肝的有效率,改善患者临床症状和体征,同时降低早期病死率和防止肝组织学恶化的趋势[5]。安全性良好,不良反应少,是治疗各种原因导致肝功能异常的首选药物。

2复方二氯醋酸二异丙胺是一种细胞保护剂。它通过消耗、转运肝脂肪,抑制肝脏甘油三酯、脂肪酸、胆固醇等合成,治疗脂肪肝,改善脂代谢。通过促进膜磷脂的序贯甲基化,增强肝细胞膜的流动性,提高作为胆汁分泌和流动之主要动力的Na+-K+-ATP酶的活性;促进受损肝细胞的功能修复,提高组织细胞呼吸功能及氧利用率;提高脂肪酸的代谢活性,加速脂肪酸的氧化,为肝脏功能恢复创造条件,促进受损的肝细胞再生。适用于急慢性肝炎及早期肝硬化,特别是适宜伴有血脂升高的肝功能异常患者。静脉滴注时需减慢滴速,并使病人卧床,低血压者慎用。

小结

药物分类

肝功能异常的治疗药物及辅助用药很多,本文对临床常用药物按作用机理进行了简单的分类介绍。此外,临床用于治疗肝功能异常的药物还有其他一些类别,如基础代谢类药物[6](维生素及辅酶类)、中药制剂(如从青叶胆、女贞子中提取的齐墩果酸和茵陈、栀子、黄芩苷、金银花提取物茵栀黄制剂等)、生物制剂如促肝细胞生长素等。

目前肝功能异常治疗药物种类繁多,作用各有特点。研究其治疗效果的临床试验证据多为以上分类介绍的药物和基础代谢类药物,中药制剂和生物制剂临床试验证据相对不足;所以临床应用较多的是以降酶、退黄、解毒、肝细胞膜保护为主要药物。安全性较好的是多烯磷脂胆碱和丁二磺酸腺苷蛋氨酸,FDA明确推荐可以用于孕妇和哺乳期妇女。

治疗作用

生物细胞的功能范文

关键词:高中;生物;细胞器教学;知识点分类

中图分类号:G633.91文献标志码:A文章编号:1008-3561(2015)30-0029-01

细胞器是真核生物细胞结构和功能上的重要组成部分,是细胞独立进行生命活动的基础。高中生物教学中,细胞器相关知识和教学活动,就成为“细胞类型和结构”这一章教学活动的重点,对高中生物教材后续章节的学习也有较大的影响。细胞内的细胞器种类很多,比较常见的细胞器有:线粒体、叶绿体、内质网、高尔基体、溶酶体、核糖体、液泡和中心体等。这些细胞器在不同的细胞内种类和数目也有所不同,同一种细胞器的功能也会发生变化。学生不仅仅要熟悉各种细胞器的结构特点、物质组成和功能,还要熟知这些细胞器在生物界的分布以及部分特殊的细胞器在动物细胞和植物细胞中功能上的区别。针对上述困难,借鉴其他教师的先进经验,结合自身情况,采取分类教学,将细胞器分为双层膜细胞器、单层膜细胞器和无膜细胞器,再指导学生以小组为单位进行分类学习,总结不同细胞器的分布、结构特点、组成物质和功能特点。

一、双层膜细胞器

双层膜细胞器有两种:线粒体和叶绿体。二者虽然都是双层膜细胞器,但是形态、化学组成和功能有很大的区别。在讲新课之前,先将学生通过自主学习完成的重点学习内容通过PPT呈现给他们:线粒体和叶绿体的共同点;线粒体和叶绿体的各自特点:从分布、形态、结构(扩大反应面积)、组成成分、功能等方面阐述。学生在教师指导下完成自主学习,并且按照分组讨论完成导学案上的基础知识梳理;同时教师巡视各学习小组,更进一步地掌握各小组的学情,了解学生对线粒体和叶绿体知识的掌握情况,为下一阶段的讲解作准备。学生完成自主学习后,我习惯先检查学生的学习成果,采取小组竞赛等形式促进学生进行自主学习成果展示。但是学生总结不能代替教师的讲解,教师还应在学生总结的基础之上进一步对知识点进行总结和提取。

二、单层膜细胞器

在高中教材中,细胞里的单层膜细胞器有四种,分别是内质网、高尔基体、液泡和溶酶体。由于内容相对上部分较为简单,我直接在投影仪上投出表格,让学生按照表格的内容要求,自主完成基础知识的学习和较难问题的总结。(1)内质网。很多学生对内质网的功能会产生混淆,认为粗面内质网是合成蛋白质的场所。这时候,教师就应该明确指出,粗面内质网并不是单一的细胞器,而是由于核糖体附着在内质网上而形成的,实质是核糖体和内质网结合后形成的特殊结构。在粗面内质网上的核糖体合成蛋白质,内质网的任务就是蛋白质的加工和运输。高中生物考试中关于粗面内质网的考查较多,具体例题我们将会在后面的核糖体部分进行讨论。(2)高尔基体。高尔基体的形态和功能相对于内质网要简单,但是教师要指明高尔基体有其独特之处――在动植物细胞内的功能不一样。动物细胞中,高尔基体负责蛋白质的加工和分泌;植物细胞中,高尔基体只负责细胞壁的形成。(3)溶酶体。只需要在学生完成自习之后简单地向学生介绍:溶酶体是从高尔基体上脱落的部分,内部含有水解酶,和细胞的程序性死亡有关。(4)液泡。液泡是植物标志性的细胞器之一,在高中生物教学中,液泡可以作为判断是否是植物细胞的依据。教师也要让学生明白:只有在成熟的植物细胞内才有明显的中央液泡。液泡在植物细胞中是比较重要的细胞器,对维持细胞渗透势和促进植物细胞吸水有重要意义。此外,还有可能会结合中心体考查学生对细胞类型的判断,这部分实例将结合中心体部分进行探讨。

三、无膜细胞器

在高中生物中,涉及的无膜细胞器只有核糖体和中心体。(1)核糖体是学生接触到的第一个细胞器,也是唯一一种存在于所有细胞内的细胞器。但是在真核生中,核糖体和内质网会组合成为粗面内质网,在这个时候学生就会对核糖体和内质网的功能产生混淆。例如,当粗面内质网上的核糖体大量脱落,会造成什么影响?遇到这种复合式的问题,就需要学生较为全面细致地掌握游离核糖体、附着核糖体和粗面内质网的相关知识点。经过精确的讲解,学生很轻松就可以搞清楚,由于核糖体是蛋白质组装车间,所以粗面内质网的核糖体大量脱落会导致分泌蛋白的合成受到影响。(2)中心体是一个比较特殊的细胞器,分布于动物和低等植物细胞内,这一点容易让学生在学习时出现知识点的混淆。线粒体的结构和形态比较特殊,易于识记,也便于在识图题中辨认出来。动物细胞内的中心体和动物细胞的有丝分裂有关。所以,对中心体的考查也就集中体现在其结构、分布细胞的考查和动物细胞有丝分裂中星射线形成等方面。相对于其他细胞器,中心体的考查点以记忆和应用为主。例如,在一张细胞显微结构图中,同时出现细胞壁、液泡和中心体,很多学生在判断该细胞属于动物细胞还是植物细胞时会出现争议。我认为,学生对刚刚学习的知识点掌握不够深刻,因此才出现争论,这样的争论可以让师生及时发现教学过程中出现的理解偏差,及时指出和纠正,让学生最终形成正确的知识体系。

四、结束语

细胞器这一部分的教学任务相对繁重,知识点较多,学生学习起来有很大的困难。因此,教师应该灵活多变地针对学生的记忆和理解能力,在上课前反复钻研教材,和其他老师一起打磨课程,尽可能地采取适合学生的教材加工策略,从而促进学生的主动学习。

参考文献:

生物细胞的功能范文篇6

【摘要】目的观察大鼠肝实质细胞与Kupffer细胞体外共同培养时对两者生长、形态及功能的影响。方法采用原位二步Ⅳ型胶原灌注法、Percoll液密度梯度离心法分离Wistar大鼠肝实质细胞与Kupffer细胞;体外将肝实质细胞与Kupffer细胞按6∶1比例共同培养。观察不同情况下肝细胞生存时间和形态,每隔24h检测培养上清液中清蛋白和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,并在培养36h用放免法检测上清液中白细胞介素1(IL1)、白细胞介素6(IL6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果单独培养组肝细胞的生长、增殖迅速,并向正常肝细胞的形态演变,肝细胞可培养存活至15d;共同培养组肝细胞生长增殖缓慢,细胞可培养存活至10d。共同培养组上清液中清蛋白水平在24、36、48、60h比单独培养组低(t=2.551~3.139,P

【关键词】肝细胞;枯否细胞;共同培养技术;清蛋白类;细胞因子类;大鼠

[ABSTRACT]ObjectiveToobservethegrowth,morphology,andfunctionofhepatocyteswhenculturedinvitrowithKupffercellsinrats.MethodsInsituⅣcollagenasetwostepperfusionmethodandlowspeedgradientcentrifugtionbypercollfluidwereusedtoisolateparenchymalhepaticcells(PHC)andKupffercellsinWistarrat,respectively.CocultivationofPHCandKupffercellswasdoneinvitroaccordingto6∶1ratio.Thelivetimeandformofthecellsunderdifferentcircumstanceswereobserved.ALTandASTlevelsinculturesupernatantweredetectedat24hourinterval,andtheconcentrationofIL1,IL6andTNFαmeasuredbyradioimmunoassayat36hours.ResultsInsolitaryculturegroup,thehepatocytesgrewquicklyanddevelopedtotheformofnormallivercells,whichcouldsurvive15days;forthoseincoculturegroup,thecellsgrewandgeneratedslowly,whichsurvived10days.Thelevelsofalbumeninsupernateofcoculturegroup,at24h,36h,48hand60h,werelowerthanthatinsolitaryculturegroup(t=2.551-3.139,P

[KEYWORDS]hepatocyte;Kupffercell;coculturetechnique;albumins;cytokines;rats

肝细胞分离、培养是研究肝脏和肝细胞的良好方法。尽管肝细胞在体内拥有相当强的增殖能力,但要肝细胞在体外保持分化状态且能继续增殖却非常困难。要明确影响肝细胞生长、分化和死亡的因素等,仍然面临认识水平和技术的挑战。实验已证实,肝实质细胞与非肝实质细胞或非肝细胞的共同培养可有效延长肝细胞的生存时间,促进肝细胞增殖;有助于保持细胞间特有的胆管结构,促进形成缝隙连接;可促进肝细胞的合成和分泌功能;有助于肝细胞维持其解毒功能[14]。目前进行的共同培养主要有肝细胞非肝细胞培养或肝实质细胞非实质细胞培养,而对肝细胞与Kupffer细胞的共同培养的报道还较少。本实验在体外将肝实质细胞与Kupffer细胞共同培养,观察体外联合培养体系中肝细胞形态、生长情况、功能的变化以及Kupffer细胞细胞因子分泌情况,旨在为肝细胞在病毒学、免疫学、药理学及肝细胞移植等方面的研究提供良好的平台。

1材料与方法

1.1材料

雄性Wistar大鼠6只,体质量180~200g,SPF级,由青岛市药物检验所实验动物中心提供。RPMI1640完全培养基购于中国医学科学院生物医学工程研究所;Ⅳ型胶原酶、2.5g/L胰酶、锥虫蓝均购于美国Sigma公司;Percoll液购自于北京华美公司;考马斯亮蓝G250、谷丙转氨酶(ALT)试剂盒、谷草转氨酶(AST)试剂盒均由杭州博日生物技术有限公司提供;125I肿瘤坏死因子α(TNFα)放射免疫分析试剂盒、125I白细胞介素1(IL1)放射免疫分析试剂盒、125I白细胞介素6(IL6)放射免疫分析试剂盒均购自北京普尔伟业生物科技有限公司。

1.2方法

1.2.1肝细胞及Kupffer细胞的分离本文参照SMEDSROD等[5]方法加以改良分离收集肝细胞,利用Percoll液密度梯度离心法收集Kupffer细胞。

1.2.2肝细胞和Kupffer细胞的培养及观察单独培养组调整肝细胞密度至1.5×108/L并接种到培养皿,置于含体积分数0.05CO2孵箱,在37℃、100%湿度条件下培养,12h后更换新鲜培养液。共同培养组将肝细胞按1.5×108/L的细胞密度、Kupffer细胞按2.5×107/L细胞密度(6∶1)共同接种于培养皿,置于含体积分数0.05CO2孵箱,在37℃、100%湿度条件下培养,12h后更换新鲜培养液。每培养12h更换培养液并吸取上清液用全自动生化检测仪检测清蛋白、ALT、AST、IL1、IL6、TNFα,并观察细胞形态及生长情况。

1.2.3检测指标采用考马斯亮蓝G250方法测定清蛋白,采用ELISA法分别检测上清液中ALT、AST、IL1、IL6及TNFα含量。

1.3统计学处理

采用PPMS1.5软件[6]进行统计学处理,数据以±s表示,组间比较用两样本均数t检验。

2结果

2.1形态学观察

倒置显微镜下,新分离的大鼠肝细胞晶莹透亮,呈圆球形,折光性强,有立体感。台盼蓝染色计数显示健康肝细胞的比例平均为92%。同时,新分离的Kupffer细胞胞浆透亮,多呈圆球形,少数呈多形性,散在分布,大小不一致,约6h后,细胞开始伸展,体积增大,48h后细胞充分展开,呈典型的星形或多边形,边界不清。在单独培养组,肝细胞的生长、增殖较共同培养组的细胞迅速,接种4h后肝细胞贴壁、伸展,连接成条索状;24h后绝大多数肝细胞贴壁,呈扁平状,体积明显增大;48h后肝细胞贴壁牢固,细胞开始增殖,细胞间出现岛状连接,部分肝细胞呈双核;72h后肝细胞开始增殖,在原来肝细胞周围出现透明且体积较小的上皮样细胞,呈多边形,逐渐铺满培养皿底;10d后培养液的上清中悬浮细胞逐渐增多,细胞开始大量死亡;至培养15d时细胞全部死亡。在共同培养组,24h后绝大多数肝细胞贴壁,呈扁平状,体积增大;肝细胞生长增殖缓慢,于96h即开始出现少量的死亡细胞漂浮,至培养10d时细胞基本全部死亡。

2.2功能测定

共同培养组清蛋白水平在24、36、48、60h低于于单独培养组(t=2.551~3.139,P

表1各组大鼠肝细胞上清中清蛋白水平比较(ρ/g·L-1,±s)组别n24h36h48h60h单独培养组60.679±0.0450.556±0.0300.535±0.0440.536±0.044共同培养组60.548±0.059*0.472±0.057*0.468±0.047*0.477±0.033*与单独培养组比较,*t=2.551~3.139,P

表2各组大鼠肝细胞上清中ALT水平比较(z/U·L-1,±s)组别n24h36h48h60h单独培养组682.40±4.1882.90±2.6080.90±4.1682.80±2.92共同培养组689.90±3.69*86.90±2.62*87.20±3.50*89.80±4.65*与单独培养组比较,*t=2.666~3.108,P

表3各组大鼠肝细胞上清中AST水平比较(z/U·L-1,±s)组别n24h36h48h60h单独培养组6142.20±5.54140.50±6.44150.60±4.42149.50±3.94共同培养组6151.20±5.57*148.90±5.33*160.80±6.78*155.60±3.24*与单独培养组比较,*t=2.446~3.090,P

3讨论

3.1肝细胞的分离及形态功能观察

肝细胞是肝脏最主要的实质细胞类型,正常生理状况下占60%。肝细胞完成肝脏的绝大部分功能,是肝脏的主要效应细胞,同时也是生物及化学损伤的主要靶点。肝细胞性状的生物学检测,包括形态和功能两方面。研究发现,细胞接种2h后就开始贴壁,20h后约有80%的细胞贴壁,细胞贴壁后开始变平变薄,可见双核细胞和多核细胞,部分细胞开始小范围的呈岛状连接;48h变化更明显,整个细胞变薄并向四周拉平,细胞形成岛状连接成片,可见许多双核细胞和多核细胞;培养1周后可见少量的新生细胞,透亮,胞浆与胞核的区别不很明显;培养2周后,可见大量的新生细胞,也呈岛状生长,极具立体感[78]。

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3.2Kupffer细胞在机体防御和肝细胞损伤中的作用

Kupffer细胞寄居于肝血窦内皮细胞之间或之上,是体内固定型巨噬细胞中最大的群体,占巨噬细胞总数的80%~90%,约占肝细胞总数的15%[9]。Kupffer细胞的主要生理功能包括吞噬和清除功能,能吞噬和清除进入肝脏有害于人体的外来抗原、某些有害物质以及分泌前列腺素和氧化类物质,杀灭肿瘤细胞。以往研究发现,牛磺酸和支链氨基酸对四氯化碳所致的肝细胞损伤具有保护功能,其保护作用可能是通过抗脂质过氧化作用实现的[10]。在病理情况下,多种因素致使Kupffer细胞活化,活化后其功能则明显增强,可合成和分泌多种生物活性物质,释放的大量促炎递质如TNFα、IL1、IL6、IL8、氧自由基、一氧化氮以及花生四烯酸代谢产物等,能够参与机体的炎症反应和免疫反应,导致和加重肝细胞的损伤[11]。Kupffer细胞能够通过表达FasL,与肝细胞表面的Fas直接结合,诱导肝细胞凋亡[12]。Kupffer细胞还能募集中性粒细胞和淋巴细胞进入肝组织,加重肝细胞损伤。鉴于Kupffer细胞在肝脏功能中的重要作用,建立适宜的肝细胞Kupffer细胞体外培养体系,对于进行肝细胞移植、肝细胞功能和药物代谢等的研究有重要意义。本实验Kupffer细胞生长良好,保持IL1、IL6、TNFα等细胞因子分泌功能。

3.3共同培养体系中Kupffer细胞对肝细胞影响

共同培养体系即是将两种细胞(可以来自同一组织,亦可以来自不同的组织)混合共同培养,从而使其中一种细胞的形态与功能稳定表达,并维持较长的时间。原代肝细胞培养体系中由于分离过程的影响,总会有一些非实质细胞的污染。在复杂的细胞培养体系中,星形细胞来源的纤维母细胞和其他细胞也可以产生细胞外基质和细胞因子,从而建立起局部区域而支持肝细胞增殖或分化培养。本实验研究结果表明,肝细胞和Kupffer细胞按6∶1的比例同步贴壁共培养,肝细胞在体外的生存时间和活性会受到一定的影响;共同培养组细胞培养基中的ALT、AST释放明显增加,说明Kupffer细胞能诱导肝细胞的损伤。清蛋白由肝脏合成,因此清蛋白浓度可以反映肝脏的功能。以往研究发现,活化的肝内非实质细胞产生TNFα、IL6等细胞因子诱导肝细胞清蛋白合成的下降[13]。本研究显示,共同培养组清蛋白水平低于单独培养组,同时共同培养组检测到有IL1、IL6、TNFα产生,而单独培养组未检测到三者,提示Kupffer细胞与肝实质细胞体外共同培养时,通过分泌IL1、IL6、TNFα使肝细胞蛋白合成功能受损。

本实验研究了Kupffer细胞与肝实质细胞体外共同培养时,肝实质细胞生长、形态及功能的损伤情况,但其具体机制目前并不清楚。Kupffer细胞和肝细胞的相互作用及其结果值得深入、全面地研究。

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生物细胞的功能范文篇7

多囊肾病(polycystickidneydisease,PKD)是一种与肾小管上皮细胞异常增殖,内含液体的囊泡形成与增大以及细胞外基质异常有关的疾病[1]。常染色体显性遗传PKD(autosomaldominantpolycystickidneydisease,ADPKD)的发病率介于1/1000~1/400,是最常见的一种PKD,占我国终末期肾衰竭病因的第4位。至少有3种基因Pkd1、Pkd2、Pkd3突变可以引起ADPKD,其中85%是由Pkd1突变引起的。Pkd1基因表达产物为多囊蛋白-1(PC1),目前认为PC1结构功能缺陷是肾囊泡发生和发展的主要原因。斑马鱼实验模型研究提示,与人类PKD基因高度同源的pkd1a/b和pkd2与调节细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的分泌和装配有关,从而改变基质完整性,这可能是ADPKD病变中的病理学基础之一。以人类ADPKD肾为材料,采用标准EnVision免疫组织化学方法(又称ELPS法)的研究表明,PC1的异常表达可以引起多种细胞外基质的异常。PC1具有特殊的胞外功能域,这些功能域被证明与多种细胞外基质组分有联系。近期研究者们综合应用多种方法研究细胞外基质与多囊肾病发展的关系,并试图通过调控细胞外基质的重构,抑制多囊肾病的病程发展,许多抑制细胞外基质重构的药物也应用于动物ADPKD模型中。本文将从PC1结构和功能,PC1与细胞外基质的联系,细胞外基质与ADPKD发展的相互影响和通过影响ECM重构而在ADPKD病程发展中起抑制作用的药物几方面介绍细胞外基质与多囊肾病的发生发展之间的关系。

1多囊蛋白1(PC1)

1.1PKD基因

将斑马鱼的PKD1同源基因pkd1a&b敲除引起背轴弯曲、脑积水、软骨和颅侧缺陷,前肾低频率(10%~15%)的囊泡形成。在敲除PKD2基因的个体中则重点表现为背轴异常弯曲。研究提示ipkd1a/b和pkd2与调节ECM分泌和装配有关,从而改变基质完整性,这可能是ADPKD病变中的基础缺陷之一。

1.2PC1的结构与功能

PC1功能域中包括位于N端附近的两个富含亮氨酸的重复序列(LRR),其两端分别为富含半胱氨酸和羧基区域,合称flank-LRR-flank。flank-LRR-flank排列与蛋白质-蛋白质间联系密切相关。还包括一个糖基化的C型凝集素功能域。15个Ig样重复序列连续排列于C型凝集素功能域C端,另外一个Ig样重复序列则位于C型凝集素功能域N端一侧。紧接着15个Ig样片段C端处的是4个纤连蛋白3型相关序列。此外,发现在凝集素和Ig样重复之间存在一个富含半胱氨酸的,低密度的脂蛋白A功能域。在正常情况下,这些功能域排列于细胞外并且参与细胞-细胞或细胞-基质间联系。

2PC1与ECM的联系

2.1PC1与信号转导

近期研究显示ADPKD肾中的失去极性的上皮细胞可以异常表达上皮生长因子受体和具有Na+-K+-ATP酶活性的膜蛋白。这种异常表达是由于胚胎基因ErbB2和Na+-K+-ATP酶β-2亚基基因没有正常关闭所致。有学者提出一种可能的模型,认为PC1参与了上述基因的表达调控。根据这个模型,正常情况下,PC1通过与细胞外成分结合而获取信息,并通过其C端磷酸化信号传导调控基因转录。在ADPKD细胞中缺乏这种信号级联反应,引起基因转录异常导致肾的异常发育。在PC1与基质配体,比如整合素簇和粘着斑复合体结合后,这些配体被酪氨酸蛋白激酶如粘着斑激酶和Src磷酸化而产生活性,进一步引起下游的级联反应影响活性基因调控蛋白(activegeneregulatoryprotein,AP-1)依赖型基因的转录。除了通过调控AP-1依赖型基因的转录,PC1还被发现能通过wnt通路调节TCF依赖型基因的转录。PC1抑制中间转导物糖原合酶激酶-3β(glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)的磷酸化,从而导致β-连环蛋白的稳定性增加而积聚,β-连环蛋白又可以与转录因子TCF结合成为复合体,从而激活TCF反应性基因的转录[10](见图1)。图1PC1通过c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)途径调节AP-1类基因的表达以及通过Wnt途径调节TCF反应性基因的表达哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白简称mTOR,此通路在正常情况下被抑制,在ADPKD中则被激活,mTOR影响胶原蛋白的合成与稳定,并与TGF-β和αvβ3整合素信号通路相互作用,影响细胞外基质的产生。PC1可以调节mTOR和转录因子STAT6通路。薯球蛋白是结节性硬化基因-2(tuberoussclerosis2,TSC2)的编码产物,是mTOR途径中的重要调节因子。mTOR活性依赖于小片段G蛋白的GTP结合状态,薯球蛋白通过其GAP功能域调节这些小片段的GTP/GAP状态发挥功能。GAP有活性的前提是与错构素(一种PKD1编码产物)结合形成复合物,这种薯球蛋白-错构素复合物在正常情况下抑制mTOR[11,12]。ADPKD中PKD1的突变或缺失导致薯球蛋白呈游离状态,并可以作为Akt和RSK1等激酶的底物而激活mTOR。这又会引起上皮细胞对生长因子的敏感度上升而激活PI3K或Erk通路。EGF受体信号导致的Erk激活已经在多种人类和动物的囊化性疾病中有所记录[13]。

2.2PC1与细胞外基质组分的关系

有学者提出PC1作为细胞外基质受体通过粘着斑蛋白联系ECM与肌动蛋白细胞骨架。免疫共定位和免疫共沉淀结果表明在正常胚胎肾和亚融合上皮细胞培养中,PC1与α2β1整合素、踝蛋白(talin)、纽带蛋白(vinculin)、桩蛋白(paxillin)、P130cas、粘着斑激酶和c-src形成多蛋白复合物。在正常成人肾和融合上皮培养中,PC1表达下调并与E-钙粘素和β、γ、α-连环蛋白形成细胞之间连接。抑制酪氨酸磷酸化和细胞内钙离子浓度上升引起PC1-黏着斑蛋白复合物相对于细胞间连接复合物增多[10]。用酪氨酸磷酸化抑制剂处理细胞后,PC1与FAK的联系被切断,同时PC1与β-连环蛋白连接,提示PC1通过酪氨酸磷酸化而调节细胞分化[14]。在发育和突变的过程中,PC1的分布由细胞-基质粘合转向细胞间连接。提示PC1可能以此方式调控细胞分化。从结构上讲,除了PC1N端富含半胱氨酸的区段被发现与多种粘着斑蛋白有关联。对PC1Ig样功能域序列10的核磁共振结构分析表明,从人类到河豚中均有一个Ig样β折叠也可以与细胞外基质结合[15]。此外,PC1最末端的1000AA序列与海胆卵胶受体有高度同源性,其功能不清。近期,海胆卵胶受体(REJ)家族的其他成员在人类睾丸中被发现[16]。尽管PC1中此功能域的作用尚不清楚,但在海胆中它与精卵接触后,钙离子流入从而改变精子膜结构以受精中起到作用。可能在PC1中此结构也有类似的介导钙离子流入的功能。钙离子浓度的变化又可以调节多种下游级联反应的发生与程度,从而调节细胞的增殖和分化。ADPKD细胞中,细胞内钙离子浓度降低也是其过度增殖和低分化产生的原因之一。

3多囊蛋白-2(PC2)与细胞外基质

多囊蛋白-2(PC2)是定位于4q12~22的另一种多囊肾基因PKD2的编码产物。尽管PC2结构中有多个功能域与PC1同源,但与PC1不同的是,PC2的N端和C端都位于细胞内。尽管人们对PC2的结构还不是很清楚,但人们假定PC2的C端存在一个特殊的盘绕的功能域,PC2通过此功能域与PC1相连[17]。在PC2的C端发现了一个EF手样的基序。EF手样基序包含多个钙离子结合位点并,并可能以单体或多体形式存在并根据其结构不同,发挥催化酶促反应或调解细胞内钙离子水平的作用。另外,TsiokasL等在1999年发现PC2和与果蝇基因TRPC同源基因编码的钙离子流入通道相连[18],这种表达产物在哺乳动物表现为一种非选择性的,钙离子可渗透的阳离子通道,允许钙离子流入细胞。对PC2功能的理解不像PC1那么深入。除了与PC1共同形成复合体调节细胞内钙离子水平以外,近期的多项研究表明,除了与PC1相关的功能,PC2本身也有许多作用。比如关于信号转导的研究发现,PC2可以像PC1一样,激活AP-1依赖型基因的转录。与PC1不同的是,它不仅可以通过c-Jun终端激酶途径达到此功能,也可以通过丝裂原激活的蛋白激酶途径。后一种途径可以被钙离子非依赖性的PKC调控[19]。另外,PC2被发现与Hax2,一种与肌动蛋白细胞骨架相连的蛋白质有联系[20]。这些都提示PC2可能通过调控蛋白质合成等方式与ECM联系,但对PC2的结构功能还需要更多的研究。

4细胞外基质和ADPKD发展的相互影响

生物细胞的功能范文篇8

本部分选自苏教版七年级生物教材第三章第一节和第二节。该教材的编写以抽象的生理功能为主线,对学生的思维能力要求较高,可促进七年级学生思维的发展。

教师充分利用教材内容,培养学生良好的思维习惯成为本节课的重要目标。

细胞结构和功能是学生初次接触到的微观内容,所涉及的知识点较多。在学习过程中,部分学生感到学习困难,无法全面地掌握。更多学生倾向于死记硬背,忽略了理解记忆的方法。

2教学策略的设计

七年级学生的思维发展迅速,思维发生的载体可以是语言、文字和实践活动等,所以教师可以指导学生充分利用各种思维方法,采取学生自主探究、小组讨论等形式,逐步引导学生了解细胞的各个结构与功能。

2.1阅读教材

由于本节所涉及的主要知识点,绝大多数学生并不具备相应的知识储备,教师可以先充分利用教材,引导学生了解相关内容,如指导学生阅读教材37页和41页中有关植物、动物细胞的结构与功能的文字叙述。

2.2用好插图

图像往往比文字更加形象直观,教师要充分利用教材中的两幅示意图,即图3-2和图3-4,组织学生先开展自主探究,然后再竞赛抢答课件中所提供细胞图形的对应结构名称和功能。

2.3观察模型

相比于文字和图像,模型则更加形象直观。所以教师可以课前自制细胞结构模型,带到课堂上让学生辨认相关结构。

2.4做好实验

生物学的教学不能仅仅“纸上谈兵”,必须以实验为基础。教师让学生通过动手操作,利用显微镜观察,引导学生去探究并发现细胞可能具备的结构,并思考相应结构的功能。

2.5方法总结

然后,在此基础之上,教师自然而然地提出新的问题:比较动植物细胞有哪些异同点?这个问题的回答对于学生的思维水平有一定要求。针对不同思维类型的学生,教师可以分别设计不同的类比方式,让学生去选择适合自己的方法,帮助学生进行理解记忆。

(1)运用图形训练学生的形象思维。

在分别探究了动植物细胞结构与功能后,教师引导学生进行小结:动物细胞的结构一般包括哪些?并在黑板上画出一个圆,请学生将动物细胞结构名称填写在圆内(图1)。接着,教师画出第二个稍大的同心圆,并提出问题:“植物细胞的一般结构包括哪些?”由学生填写“其他”结构名称(图2)。

教师利用图形引导学生进行动植物细胞结构的比较,形象直观,可给学生整体的印象。学生认真思考后,可以轻易解决下列问题(将来可以在此基础上添加微生物的细胞结构):

①动植物细胞结构的相同点有哪些?(动植物细胞的结构都包括细胞膜、细胞质、细胞核和线粒体等)

②动植物细胞结构的不同点有哪些?(植物细胞具有细胞壁、叶绿体和液泡)

动物细胞则不包含这三种结构。由此可见,形象思维占优势的学生,则可以借助上述方法进行思维训练。

(2)运用字母符号等进行抽象思维训练。

教师引导学生对细胞结构名称进行概括总结的同时,采用不同的符号代表不同的结构名称:将细胞(cell)的细胞壁、细胞膜、细胞质和细胞核概括为简写成4X(X为“细胞”拼音的开头字母);叶绿体和线粒体简写为2T;液泡简写成P(P为“泡”拼音的开头字母)。这样组合成“4X2TP”即表示植物细胞“结构式”。

同样方法,将动物细胞的结构式简单记作“3XT”

于此推理,动植物细胞的区别:4X2T1P-3XT=XTP。

(将来可以在此基础上推理微生物的细胞结构)

运用上述“结构式”进行练习:

练习一:“人的口腔上皮细胞与洋葱表皮细胞的结构区别”。套用上述式子,4XTP-3XT=XP。它们的区别在于口腔上皮细胞没有细胞壁和液泡。

练:“生物细胞的基本结构包括哪些部分?”套用式子,4X2TP-XTP=3XT,即生物细胞的基本结构包括细胞膜、细胞质、细胞核和线粒体。

很显然,上述结构式的逻辑推理虽然简洁,难以避免符号带来的概念模糊的缺点。实践表明,抽象思维水平较高的学生容易利用该方法辨析,“动植物细胞的异同点”。

(3)运用“口诀法”综合训练学生的多种能力。

教师组织学生以小组为单位,分别将“植物细胞所具有结构”“动物细胞所具有的结构”“动植物细胞的区别”“细胞的基本结构”等内容,经过小组讨论,编写成口诀。小组间展示分享,举行比赛,既活跃了课堂气氛,又满足了学生不同的认知风格,提高其认知效率。

例一:关于植物细胞的结构――“何必折磨,夜夜闲”(核、壁、质、膜、液、叶、线)。

例二:关于动物细胞的结构――“魔之合体”(膜、质、核、体)。

从学生的作品中,可以欣赏到包括谐音以及诸多文化元素,这不仅有助于学生的个性发展,而且很好地锻炼学生的小组合作能力。

生物细胞的功能范文篇9

“细胞膜――系统的边界”一节是人教版高中生物学教材《必修一・分子与细胞》第三章第一节的内容。本节主要介绍细胞膜的成分和功能。通过前四章节的学习,学生对组成细胞的化合物及其作用有一个全面的了解,但仅这些化合物并不能表现出各种生命活动,所以通过该节的学习使学生从细胞水平了解生物个体。由于任何系统都有边界,而细胞的边界就是细胞膜,所以本节教学从感受细胞膜存在的小实验出发,进而再通过各种小实验提取细胞膜、证明膜成分、探究膜功能,即通过学生生活中熟悉的实验材料,创新式地重温科学家的探究历程,感受科学真理和体验实验过程中的乐趣。

2教学目标

2.1知识目标

简述细胞膜的成分;举例说明细胞膜的功能。

2.2能力目标

体验细胞膜的制备方法;通过设计和分析实验,培养合作探究能力。

2.3情感、态度与价值观目标

认同细胞膜作为系统的边界,对于细胞这个生命系统的重要意义,通过各种试验设计,培养积极实践、勇于创新的科学态度。

3教学过程

教学过程中教师可将班级分为小组,每组6人,以学生的讨论、比较、分析、评价为主要学习方法,以“自主学习――合作探究――成果展示――自我完善”的活动单导学模式为教学主线来实现教学目标。

3.1直观感受细胞膜的存在,从煮熟的鸡蛋中找出细胞膜

在引入课题时,教师给每个学生发一只刚煮熟的鸡蛋,剥掉蛋壳,请学生尝一尝营养丰富的蛋白。并要求学生吃掉蛋白后,再仔细观察,在蛋黄表面看到的结构。不难发现,在蛋黄外面有一层薄薄的膜。接着要求学生小心地将蛋黄表面的一层薄膜慢慢撕下来,置于两支装有蒸馏水的试管中。这样通过亲手操作,让每个学生都能直观感受系统边界细胞膜的存在。

3.2体验制备细胞膜的方法

教师在活动单上或视频展示高等动物细胞、高等植物细胞和哺乳动物成熟的红细胞的示意图,要求学生回答:哪种细胞最适合用来提取细胞膜,并说明原因。学生通过课本P40知识的介绍,很快了解了哺乳动物的红细胞没有细胞壁,也没有细胞核和众多复杂的细胞器,因此才是制备细胞膜的最佳材料

本部分内容的解传统方法教学是让学生观看显微镜下红细胞吸水涨破的视频,却无法真正提取出猪血红细胞膜。但要真正做溶血试验,观察红细胞吸水涨破过程需要30min,时间上不允许,因此教师可以在课堂展示课前兴趣小组做的溶血实验(向红细胞液中加水),让学生思考实验中哺乳动物的红细胞破裂的原因,而总结出提取细胞膜的实验原理――渗透作用。

3.3实验鉴定细胞膜的化学成分

教材中关于细胞膜成分的分析,是直接给出了科学家通过上万次的实验而得出的结论。而本堂课可提示学生动脑筋做实验来再现科学家的探索历程,激发学生的兴趣。

实验1:向放有卵细胞膜的试管中滴加双缩脲试剂A液1mL,再滴加双缩脲试剂B液4滴,摇匀,观察试管中的颜色,并提出问题:①你观察到的实验现象是什么?②说明细胞膜有什么成分?

实验2:向有卵细胞膜的试管中加入2mL丙酮(脂类物质能溶于丙酮中),观察卵细胞膜有什么变化(提醒:由于丙酮有毒,加入丙酮后,立即用棉塞塞紧试管口)。并提出问题:①卵细胞膜是否变得透明些了?②说明细胞膜有什么成分?

通过以上两个鉴定实验,学生可观察到实验1的试管中出现了紫色,实验2试管中的卵细胞膜变得透明了。教师可引导学生得出细胞膜中既含有蛋白质,又含有脂质。

3.4体验细胞膜的功能

体验1:在品尝美味鸡蛋的时候,会发现蛋黄的表层包裹着一层细胞膜,它的存在使卵细胞能直接和外界环境接触吗?由此说明细胞膜有什么功能?学生会很自然地回答出这体现了“细胞膜将细胞与外界环境分隔开”的功能。

体验2:取两个烧杯,分别加入50mL的清水和沸水,然后将等量的新鲜紫甘蓝(或月季花瓣),分别浸入两个烧杯中,请描述看到的现象。并提出问题:①装有清水的烧杯中水颜色变化是什么?②装有沸水的烧杯中水颜色变化是什么?③说明细胞膜具有什么功能?通过学生的分组实验,学生很容易观察到清水烧杯中无颜色变化,而沸水烧杯中出现了蓝色。再通过学生小组的讨论,就不难得出细胞膜具有控制物质进出的功能了。

体验3:仔细观察表示日常生活中人与人常见的信息交流方式的三幅图(图1),请将左右两侧相似的交流方式连线。提出问题:说明细胞膜具有什么功能?此时学生会积极地参与讨论:图A中“人―人面对面交谈”相当于图b’中“细胞―细胞”的交流;B图中“寄信人―信件―收信人”相当于a’图中“内分泌细胞―激素―靶细胞”,c图中打电话时“人―电话线―人”相当于d’图中“细胞―通道―细胞”。这样通过学生所熟悉的日常生活中的交流方式去体验细胞间抽象的交流方式,进一步得出细胞膜还具有信息交流的功能。

生物细胞的功能范文篇10

在本章复习过程中,一方面要注意运用比较的方法,找出知识点之间的相同点和不同点。,例如以下考试热点:①原核细胞、真核细胞和病毒的相关知识;②细胞膜及各种细胞器的结构的功能;③叶绿体和线粒体的结构和功能及与细胞质遗传的关系,等等;。

另一方面,要注意利用图形辅助进行复习,。例如:①动植物细胞亚显微结构模式图;②有丝分裂的细胞图像;③有丝分裂中DNA分子数、染色体数和染色单体数的变化曲线图等。上述热点知识点经常会出现在识图作答的简答题中。另外,

另一热点,在掌握基础理论知识之余,还要注重知识在生活和生产科技上的应用,例如:①细胞分化和细胞全能性的应用;②癌细胞的特征、产生机理和预防,,等等。

同时要注意,由于细胞是生物体结构和功能的基本单位,在高考中常以细胞亚显微结构为纽带,密切联系新陈代谢、生命活动的调节、生殖发育、遗传变异、生物工程等内容,因此同学们还需要在复习过程中一定要注重前后知识的融会贯通,做到举一反三。

二、知识回顾与拓展总结

1.、正确区分病毒、原核生物和真核生物

病毒无细胞结构,仅由蛋白质和核酸(DNA或RNA)构成,不能把它当成原核生物。有细胞结构的生物才有原核生物和真核生物之分。

单细胞原生动物(草履虫、变形虫、疟原虫)、单细胞绿藻(衣藻)、单细胞真菌(酵母菌)等都是真核生物。

名称中带“菌”字的,不一定是细菌。细菌为原核生物,按形态可分为杆菌、球菌、螺旋菌和弧菌等,所以名称中出现这些字眼的,如大肠杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、霍乱弧菌等都属细菌。乳酸菌属杆菌,也属细菌。而霉菌、食用菌等属真菌,为真核生物。

2.、物质进出细胞膜的方式

①小分子和离子:

自由扩散和主动运输。

②大分子和颗粒性物质:

内吞和外排。

3.、有关细胞器的小结

①植物细胞特有的细胞器:叶绿体、液泡;动物细胞和低等植物细胞特有的是:中心体;动、植物细胞都有但功能不同的细胞器:高尔基体。

②具有双层膜的细胞器:线粒体、叶绿体;具单层膜的细胞器:内质网、高尔基体、液泡、溶酶体;不具膜结构的细胞器:核糖体、中心体。

④含DNA的细胞器:线粒体、叶绿体;含RNA的细胞器:线粒体、叶绿体、核糖体;含色素的细胞器:叶绿体、其它有色体、液泡;

⑤能产生水的细胞器:线粒体、叶绿体、核糖体;能产生ATP的细胞器:线粒体、叶绿体;能合成有机物的细胞器:叶绿体、核糖体、内质网、高尔基体;能自我复制的细胞器:线粒体、叶绿体、中心体;

⑥与有丝分裂有关的细胞器:核糖体、高尔基体、中心体、线粒体;与分泌蛋白合成分泌相关的的细胞器:核糖体、内质网、高尔基体、线粒体;与主动运输有关的细胞器:线粒体、核糖体;能发生碱基互补配对的细胞器:线粒体、叶绿体、核糖体。

三四、典型例题

例1.细胞质基质、线粒体基质和叶绿体基质的

A.、功能和所含有机化合物都相同B.、功能和所含有机化合物都不同

C.、功能相同,所含有机化合物不同D.、功能不相同,所含有机化合物相同

【[解析】]本题是考查细胞结构、成分、功能方面的基础知识。涉及了细胞质基质、线粒体基质和叶绿体基质三个概念,它们在细胞内被膜系统分隔开来,在成分和功能上有很大区别。如叶绿体基质中具有光合作用暗反应所需的酶,而其他两者没有;在线粒体基质中具有有氧呼吸相关的酶,而其他两者没有。

[答案为]B。

例2.右图为人体细胞示意图,请根据图回答:

【[解析】]本题以细胞的来亚显微结构为纽带,体现了细胞是生物体结构和功能的基本单位。涉及的知识比较基础,却体现了学科内的综合,注重知识的融会贯通。

例3.下列有关细胞分化的叙述,错误的是

A.高度分化后的细胞一般不具有分裂能力。

B.细胞分化是生物界的一种普遍存在的生命现象。

C.分化后的细胞只保留与其功能相关的一些遗传物质。

D.细胞分化与生物发育有密切关系。

【[解析】]本题主要考查对细胞分化这一概念的理解。多细胞生物体,一般是由一个受精卵,通过细胞的增殖和分化发育而成。所以细胞分化是生物界的一种普遍存在的生命现象,与生物发育有密切关系。经过细胞分化,在多细胞生物体内就会形成各种不同的细胞和组织,高度分化的细胞一般不再分裂。从本质上说,细胞分化是一定时间、一定空间上基因选择性表达的结果,即与其功能相关的一些遗传物质(基因)得以表达,而一部分基因不表达,不表达的基因并没有丢失,因此细胞内仍然具有全套的遗传物质。

[答案为]C。

例4.用放射性同位素分别标记碱基U和T的培养基培养蚕豆根尖分生区细胞,观察到其有丝分裂周期为20h20小时,根据这两种碱基被利用的速率,绘制成如下曲线。下列分析不正确的是

A.b点时刻,细胞正大量合成RNA。

B.d点时刻,细胞中DNA含量达到最高值。

C.c至e阶段,细胞内最容易发生基因突变。

D.处于a至e阶段的细胞数目较多。

【[解析】]本题重点考查有丝分裂过程中分裂间期的特点。间期的最大特点是完成DNA复制和有关蛋白质的合成。而蛋白质的合成需经过转录和翻译过程。根据RNA和DNA碱基的组成特点,图中U和T的利用速率分别代表了RNA和DNA的合成速率,b点和d点表示两者的合成速率达到最大,正在大量合成。而细胞内DNA的总量应该在DNA完成复制以后,即e点时达到最大。根据图示,c至e正是DNA复制阶段,容易发生基因突变。e点以前是分裂间期,e点以后逐渐进入分裂期,观察根尖分生区细胞时,处于分裂间期的细胞最多,因为在一个细胞周期中,分裂间期所经历的时间最长。

生物细胞的功能范文

关键词:衰老;长生;探寻

长生不老是人类梦寐以求的千古愿望,炼仙丹,求仙药,浴童血的故事传说更是表达了自古以来人们对长生不老的神往和探索。随着现代医学和生命科学的发展,人们对于衰老逐渐有了深入的科学认识,也为预防和治疗衰老相关疾病,主动干预衰老进程提供科学依据。

一、衰老的定义

衰老是指随着年龄增长,生命有机体的形态、结构和功能发生退行性变化的过程。衰老是我们每个人都无法逃脱的自然规律,是非常复杂的生物学过程,表现为组织、器官的功能性衰退以及衰老相关疾病风险的增加。衰老生物学理论主要被归为两类,即程序化理论(programmedtheories)和损伤理论(damageorerrortheories)。程序化理论认为,一个物种衰老的机率,可以通过他的基因预测。基因决定了细胞能活多久。当细胞死亡,器官功能开始失常,最终将不能维持生命所必需的生物学功能。程序性衰老有助于保存物种;衰老成员按一定比率死亡,这就留下一定空间给年轻的成员。损伤理论则认为细胞的衰老是细胞内发生化学反应过程中有害物质堆积的结果。在这些化学反应中,产生称之为自由基的毒素。自由基最终损伤细胞,引起个体衰老。伴随着衰老,损伤越来越多,许多细胞不能正常行使功能或者死亡。当这些现象发生时,可能引起机体死亡。不同的物种以不同的机率衰老,主要取决于细胞如何产生自由基以及对自由基如何产生反应。

二、细胞衰老

细胞是构成生命体的基本结构和功能单位,例如我们人体是由200多种,约1014个细胞组成。那么机体的衰老首先源于细胞的衰老。每天我们身体内有大量的细胞死亡,然后有大量的细胞通过分裂来补充损失的细胞,行使相应的功能。那么细胞本身有分裂期限么?美国生物学家LeonardHayflick在1961年首次证实了体外培养的人成纤维细胞(人组织中最常见的一种细胞类型)的分裂次数是有限的,大概在50代次左右,细胞分裂的极限称为“Hayflick极限”,此概念的提出奠定了细胞复制性衰老的理论基石。研究发现衰老细胞主要从三个途径来引起机体的衰老:

首先,衰老细胞本身因有害代谢产物积累和相关稳态变化不能行使其正常的生理功能,进而导致由其构成的整体组织类型以及器官的功能衰退,从而使个体表现出衰老特征。

其次,衰老细胞的死亡引起免疫相关因子的反应,或者自身分泌的一些相关炎症因子,会影响其周围细胞的正常生理功能,甚至引发基因组不稳定发生癌变,从而引起整个组织和器官水平的功能紊乱。

另外,在成体内存在的一类功能性细胞的源头细胞,称为干细胞。他们可以通过自身的增殖维持细胞的自我更新,一方面通过分化产生功能性细胞补充耗竭的成体细胞行使功能。但本身成体干细胞无法实现无限自我更新,所以也会随着分裂干细胞本身会衰老耗竭,最终无法提供足够的功能性细胞,导致整体水平的组织器官出现异常的生理表现,导致病变。

细胞衰老从分子生物学层面讲被认为由两个机制决定,一个是累积的DNA损伤,另一个是端粒的进行性缩短。

三、DNA损伤与细胞衰老

在细胞的生长过程中,细胞基因组不可避免地受到各种外源或内源DNA损伤因素的作用,不断有自发的DNA损伤产生,同时被细胞识别并予以修复,以维持细胞正常功能;正常的DNA损伤监测及修复网络可调控严重损伤的细胞进入凋亡,调控自然衰变的细胞进入衰老;细胞中DNA损伤监测及修复相关机制退化,会导致细胞中残留DNA突变的积累,进而加速细胞的衰老。这种DNA损伤监测及修复相关的通路异常往往会导致癌症的发生。

引起DNA损伤的因素有多种,其中比较常见的一种是生物体内部自由基的侵袭。自由基,化学上也称为“游离基”,是指化合物的分子在光热等外界条件下,共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。自由基数量轻微增长可增加机体抗氧化剂系统活力,增强预防机体损伤能力;但当机体中的自由基超过一定数量时,会攻击细胞膜,甚至改变DNA碱基的修饰以及引起DNA链断裂,从而导致DNA损伤。

四、端粒与细胞衰老

端粒位于真核细胞线性染色体末端,是具有高度保守的重复核苷酸序列,对染色体具有保护功能,在维持染色体的稳定性和基因的完整性上有重要作用。人类端粒DNA总长度约为2~15Kb,由基本序列单元_(TTAGGG)_反复串联而成。端粒在细胞的每一次分裂过程中都会失去几十个基本序列单元,当端粒缩短到一定程度时,即在端粒长度缩短到可能造成基因损伤前,细胞自身的检测系统被激活,启动终止细胞分裂的信号,细胞进入死亡程序。

当端粒缩短到一定程度,端粒酶和端粒相关蛋白能够催化端粒DNA合成,维持端粒长度的平衡。研究发现少量的细胞能够激活端粒酶发生逃逸,成为永生化的肿瘤细胞。

五、抗衰老研究进展

那么基于对衰老越来越深入的研究和认识,科学家找了许多可能延缓衰老的策略。

最近研究表明直接清除掉体内衰老细胞可以延缓衰老。特异清除小鼠体内的衰老细胞后,可以显著延缓动物的衰老。该研究更是被全球知名科学杂志《Science》评选出的年度十大科学突破,足见其巨大的影响力和潜在的应用价值。

采用抗炎药物可以抵抗细胞衰老引起的炎症反应从而延长寿命。研究发现,经典的抗炎药物阿司匹林可以显著延长线虫寿命延长21-23%,并可显著改善衰老引发的小鼠主动脉血管内皮功能紊乱。

通过替换或补充新的干细胞或功能性细胞可以治疗因细胞衰老引起的疾病。如最近报道中国科学家正运用干细胞治疗神经退行性疾病帕金森病的研究。

通过生物技术手段延长个体端粒可以延缓衰老。研究发现,通过激活年老小鼠w内端粒酶的表达延长已经缩短的端粒,能有效增强小鼠细胞的增殖能力,改善衰老表型,甚至使部分雄性老年鼠恢复了生殖能力。

从我们自身来讲,合理的饮食,科学的运动以及保持良好的心态是最有效的延缓衰老的方法。

参考文献:

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[2]樊岫珊.羟基自由基诱导DNA损伤机理研究进展[J].生物学杂志,2017,(01):80-84

生物细胞的功能范文篇12

关键词:生物科学;核心课程;逻辑关系

中图分类号:G633.91

文献标识码:A文章编号:1674-9944(2016)21-0130-03

1引言

生物化学、遗传学、细胞生物学、分子生物学、基因工程学是生物科学专业的核心课程,由于它们相互联系,交叉渗透,因此存在逻辑关系不清,课程内容重叠较多等问题,例如原核生物和真核生物基因表达调控在生物化学、细胞生物学、分子生物学都有介绍,基因工程原理在分子生物学、基因工程学中都有介绍,导致教师教学内容难以起舍,课程顺序难以安排。要理顺生物化学、遗传学、细胞生物学、分子生物学、基因工程学的逻辑关系,确定各课程教学内容和教学顺序,必须把其定义,研究内容,发展历史动态结合起来。

2生物科学专业核心课程概述

2.1生物化学

生物化学是运用化学的理论和方法研究生物分子结构与功能、物质代谢及遗传信息传递与调控规律的科学。

生物化学是生命科学中最古老的学科之一。随着生命科学的发展,各学科相互渗透。18世纪,一些从事化学研究的科学家转向生物领域,为生物化学的诞生播下了种子。19世纪末,生物化学从生理化学中独立。20世纪中后期又从生物化学分离出部分内容与遗传学部分内容结合为分子生物学,然后,分子生物学基因操作部分独立出来,形成基因工程学。

1920年以前,生物化学研究内容以分析生物体的化学组成、性质和含量为主,称为静态生物化学时期。

1920年-1950年,随着同位素示踪技术、色谱技术等物理学手段的广泛应用,生物化学从单纯的组成分析深入到物质代谢、能量转化,如:光合作用、生物氧化、糖、脂肪、蛋白质代谢等领域。这是生物化学飞速发展的时期,称为动态生物化学时期。

1950年以后,蛋白质化学和和核酸化学进展迅速,生物化学进入了分子生物学时期。分子生物学的发展揭示了生命本质的高度有序性和一致性,是人类在认识的巨大飞跃。根据生物化学的定义和历史,生物化学研究的内容包括以下几个方面。

2.1.1生物的物质组成

生物是由一定的物质按特定的方式组成的,直到今天,新物质仍不断被发现。如陆续发现的干扰素、环核苷一磷酸、钙调蛋白、粘连蛋白、外源凝集素等都具有重要的生物学功能。另一方面,早已熟知的化合物也发现了新的功能,如20世纪50年代才知道肉碱是一种生长因子,而到60年代又发现其是生物氧化的载体。

2.1.2物质代谢

生物体内绝大部分物质代谢是在酶催化下进行的,具有高度自动调节能力。一个小小的细胞内,有近2000种酶,在同一时间内,催化各种不同的化学反应。这些化学反应互不干扰,有条不紊地进行。表明生物体内的物质代谢有精确的调节控制系统。

2.1.3结构与功能

生物大分子的功能与其特定的结构有密切关系。如酶的活性中心的结构决定其催化活性及其特异性;变构酶的活性还与其催化的代谢终末产物的结构有关。

核酸中核苷酸排列顺序的不同,其结构就不同,所含遗传信息不同。这些不同的构象对基因的表达具有调控作用。

生物体的糖包括多糖、寡糖和单糖。由于多糖链结构复杂,具有很大的信息容量,对于细胞专一地识别、相互作用具有重要作用。糖类将与蛋白质、核酸并列成为生物化学的主要研究对象。

在生物化学中,有关结构与功能关系的研究才仅仅开始,尚待大力研究的问题很多,其中重大的有:亚细胞结构中生物大分子间的结合,细胞的相互识别、细胞的接触抑制、细胞间的粘合、抗原与抗体的作用、激素、神经介质与其受体的相互作用等。

2.1.4繁殖与遗传

生物典型特点是具有繁殖与遗传特性。基因是DNA分子中的一段核苷酸序列,现在DNA分子的核苷酸序列已不难测得,不但能在分子水平上研究遗传,而且还可能改变遗传,从而派生出基因工程学。

2.2细胞生物学

细胞生物学是从显微水平、亚显微水平和分子水平研究细胞的结构及其生命活动规律的科学。

过去,细胞生物学主要是在光学显微镜下对细胞的形态结构和生活史进行研究,称为细胞学。20世纪50年代以来,由于电子显微镜、放射性同位素、细胞结构组分分离技术、细胞培养等技术的广泛应用,特别是分子生物学的兴起,使细胞生物学研究的广度和深度都有迅猛发展,从宏观到微观、从平面到立体、从定性到定量、从分析到综合;从细胞、亚细胞、分子三个水平研究细胞的结构与功能、分裂与分化、衰老与死亡等生命活动规律及其调控机制,细胞与细胞、细胞与环境之间的相互关系。使原来以形态结构研究为主的细胞学转变成以生理功能研究为主、将结构与功能紧密结合起来的细胞生物学。由于细胞生物学在分子水平上的研究工作取得了深入的进展,因此细胞生物学又称为细胞分子生物学。细胞生物学研究内容如下。

2.2.1细胞社会学

细胞社会学是细胞生物学中的一个新的领域。它是以系统论的观点研究细胞群体中细胞间的相互关系、细胞群体的社会行为;细胞识别、通讯、相互作用;整体和细胞群对细胞的生长、分化、形态发生和器官形成等活动的调控;细胞外环境对细胞的影响。

2.2.2细胞的增殖、生长、分化与调控

研究细胞增殖、生长、分化及其调控机制,不仅是控制生物生长和发育的基础,而且是研究细胞癌变和逆转的重要途径。

2.2.3细胞遗传学

细胞遗传学从细胞学角度来研究染色体的结构和行为以及染色体与细胞器的关系,从而探讨遗传与变异的机制等。

2.2.4细胞化学

细胞化学:用切片或分离细胞成分,对单个细胞或细胞各个部分进行定性和定量的化学分析,研究细胞结构、化学成分的定位、分布及其生理功能。

2.2.5分子细胞学

分子细胞学:从分子水平研究细胞与细胞器中蛋白质、核酸等大分子的组成、结构与功能及其遗传性状的表现和调控等,探讨细胞生命活动的分子机理。

2.3遗传学

遗传学是研究生物遗传和变异规律的科学。孟德尔认为生物性状的遗传是受遗传因子控制的,并提出了遗传因子分离和自由组合的基本遗传规律。1900年,孟德尔的成果得到广泛重视,成为遗传学的基石。

20世纪初,利用光学显微镜发现了细胞有丝分裂和减数分裂过程中染色体及其行为,奠定了遗传的染色体理论基础。1910年左右,美国遗传学家摩尔根及其同事根据对普通果蝇的研究,提出了基因的连锁交换规律,并结合当时的细胞学成就,创立了以染色体遗传为核心的细胞遗传学。

遗传信息在分子水平上研究始于20世纪40年代。随着电子显微镜的发明,人们已能够直接观察遗传物质的结构及其在基因表达过程中的特征,使细胞遗传学的研究进入分子水平。

1953年,沃森和克里克提出了DNA的双螺旋结构模型,为进一步阐明DNA的结构、复制和遗传物质如何保持世代连续的问题奠定了基础,开创了分子遗传学这一新的学科领域。

遗传学研究的领域非常广泛,可划分成经典遗传学、细胞遗传学、分子遗传学和生统遗传学4个分支,各个分支领域相互联系、相互重叠、相互印证,组成了一个不可分割的整体。

经典遗传学研究从亲代到子代的遗传特性,包括遗传的分离规律;独立分配规律;连锁和交换遗传规律及机理;基因互作及其与环境的相互关系;性别决定与伴性遗传;基因及染色体变异;数量性状的特征及其多基因假说,近亲繁殖和杂种优势;细胞质遗传等。

细胞遗传学是通过细胞学手段对遗传物质进行研究。其内容包括细胞的结构和功能;染色体的形态结构;细胞的有丝分裂,减数分裂;配子的形成和受精。

分子遗传学是从分子的水平上研究遗传物质的结构及遗传信息的传递。内容包括DNA复制、转录和翻译,基因突变及修复,原核生物和真核基因表达与调控;基因、基因组及作图,遗传重组。

生统遗传学是用数理统计学方法来研究生物遗传变异规律的学科。根据研究的对象不同,又可分为数量遗传学和群体遗传学。前者研究生物体数量性状即由多基因控制的性状遗传规律,后者是研究基因频率在群体中的变化、群体的遗传结构和物种进化。

2.4分子生物学

分子生物学是从分子水平研究核酸与蛋白质的结构与功能、遗传信息传递和调控,阐明生命本质的科学。

从19世纪后期到20世纪50年代初,确定了蛋白质是生命的主要物质基础,DNA是生物遗传的物质的载体,是现代分子生物学诞生的准备和酝酿阶段。

从20世纪50年代初到70年代初,是现代分子生物学的建立和发展阶段,1953年Watson和Crick提出的DNA双螺旋结构模型为现代分子生物学诞生的里程碑,确立了核酸作为遗传信息分子的结构基础,提出了硷基配对是核酸复制、遗传信息传递的基本方式,为核酸与蛋白质的关系及其在生命中的作用打下了最重要的基础。

70年代后,基因工程技术出现,人类进入认识生命本质并开始改造生命的发展阶段。

分子生物学原来是生物化学的一部分,因其太重要了,20世纪中后期从生物化学中分离出来并与遗传学结合,独立出来成为单独的学科,是生物化学的发展和延续。涉及的部分内容比生物化学更细致深入,并从整体上考虑。

分子生物学从蛋白质、核酸、基因及基因组结构开始,以中心法则为主线,阐述生物大分子在信息传导、基因表达调控中的相互作用和机理。主要内容包括蛋白质、核酸、基因和基因组的结构、DNA的复制、转录、转录后加工、基因突变与修复、蛋白质生物合成和翻译后加工、原核生物基因表达的调控、真核生物基因表达的调控。基因工程技术的原理和应用等。

2.5基因工程学

20世纪70年代,随着DNA的内部结构和遗传机制逐渐呈现在人们眼前,生物学家不再仅仅满足于探索、揭示生物遗传的秘密,而是开始设想在分子的水平上去干预生物的遗传特性。这就像工程设计,按照人类的需要(设计)把这种生物的某个“基因”与那种生物的某个“基因”进行“施工”,“组装”成新的基因组合,创造出新的生物的工程技术被称为“基因工程”。

基因工程包括如下几个主要的内容:①目的基因的合成或提起分离。②载体的构建。③将载体转移到受体细胞并增殖。④重组DNA分子的受体细胞克隆筛选。⑤将目的基因克隆到表达载体上,导入寄主细胞,使之在新的遗传背景下实现功能表达,产生出人类所需要的物质。

3课程间的逻辑关系,教学内容选择及课程顺序安排

从生物化学、遗传学、细胞生物学、分子生物学、基因工程学的定义,研究内容,发展历史动态可知,各学科的逻辑关系是:理解细胞结构及功能需要一定的生物化学基础,理解遗传物质的结构和功能需要一定的细胞生物学基础,而分子生物学是生物化学、遗传学交叉融合的产物,研究核酸和蛋白质分子结构和功能以及相互关系,而各个分子不能孤立发挥作用,必须依赖于一定的细胞结构,因此,生物化学是细胞生物学的基础;细胞生物学是遗传学和分子生物学的基础。基因工程是利用分子生物学的理论和实验技术进行转基因操作的部分独立出来的,因此分子生物学是基因工程学的基础。所以,高校应按生物化学、细胞生物学、遗传学、分子生物学、基因工程的顺序安排课程教学最为合适。

由以上可知,由于历史的原因,生物化学、细胞生物学、遗传学、分子生物学、基因工程学相互联系,交叉渗透,研究内容重复较多。因此,本研究根据其定义、逻辑关系及发展历史,同时为编写教材和教学的方便,建议生物化学、遗传学、细胞生物学、分子生物学、基因工程学教学内容如下。

(1)生物化学主要教学内容主要有:蛋白质化学、核酸化学;酶学基础;糖代谢与生物氧化;脂类代谢;蛋白质的分解代谢等内容。而将DNA复制、转录、翻译、突变、修复及原核生物和真核生物基因表达调控留在分子生物学讲授。

(2)细胞生物学的教学内容主要有:细胞的基本结构;细胞生物学研究方法;细胞膜的结构与功能及物质跨膜运输;细胞质基质与细胞内膜系统;细胞通讯与信号传递;线粒体和叶绿体;细胞核与染色体;细胞骨架;细胞增殖及其调控;细胞分化、衰老与凋亡。

(3)遗传学的教学内容主要有:遗传的分离规律;独立分配规律;连锁和交换遗传规律;基因互作及其与环境的关系;基因定位与连锁遗传图;性别决定与伴性遗传;基因及染色体变异;染色体畸变;数量性状的特征及其多基因假说;近亲繁殖和杂种优势;细胞质遗传;遗传重组。

(4)分子生物学的教学内容主要有:DNA的复制、转录、转录后加工、基因突变与修复、蛋白质生物合成和翻译后加工、原核生物基因表达的调控、真核生物基因表达的调控。

(5)基因工程学的主要教学内容有:基因工程技术的原理和应用等。

以上各门课的教学内容相对前述和我国现行教材的教学内容作了较大调整,例如;核酸和蛋白质的组成及结构只在生物化学中讲授,细胞信号传递只在细胞生物学中讲授,基因工程原理只在基因工程学中讲授,避免了课程内容的重复。

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